Manipulering af egenskaber ved celler 'kan hjælpe med at bremse kræft'
Ny forskning, offentliggjort i tidsskriftet Gener og udvikling, gør sagen, at manipulering af elementer af celler kaldet nukleare porer i sidste ende kunne forhindre kræftceller i at sprede sig.
Kræft er den næststørste dødsårsag i USA efter hjertesygdomme. American Cancer Society (ACS) estimerer, at omkring 1,7 millioner kræfttilfælde vil blive diagnosticeret i USA i 2018, og mere end 600.000 amerikanere vil dø af kræft i år.
Dette svarer til cirka 1.670 kræftrelaterede dødsfald hver dag.
Alle celler har nukleare porer - de er vigtige transportkanaler, der hjælper med at flytte cellulært materiale til og fra en cellekerne, som er den del af cellen, der indeholder dens gener.
Kerneporer er et område af interesse for kræftforskning, fordi de forekommer i et for stort antal i visse kræftceller. Nogle undersøgelser har derfor set på, hvordan nukleare porer påvirker kræftbehandling.
For eksempel ved forskere fra resultaterne af andre undersøgelser, at forhindring af kræftrelaterede proteiner i at passere gennem nukleare porer kan dramatisk påvirke kræftbehandlingen. De ved også, at nukleare porer kan fremme behandlingsresistens i nogle aggressive kræftformer, da de kan udskille kemoterapi fra cellerne og svække dens fordele.
Kerneporer består af en type protein kaldet nukleoporiner. Forskerne bag den nye undersøgelse fra Salk Institute for Biological Studies i La Jolla, CA, var især interesseret i et nukleoporin kaldet Tpr, som tidligere har været forbundet med nogle kræftformer.
Overraskende fund: Fjernelse af Tpr fra celler
Salk-teamet lavede nogle unikke fund. Deres undersøgelse er den første, der illustrerer, hvordan hver kernepore i en celle er forskellig. De fandt også, at når Tpr fjernes fra en celle, øges cellens antal nukleare porer.
Dette var et overraskende fund. "Når du 'banker ned' eller fjerner nogle af proteinerne, der udgør det nukleare porekompleks, går det samlede antal nukleare porer typisk ned, 'forklarer første forfatter Asako McCloskey.
Forskerne siger, at den dramatiske stigning i antallet af nukleare porer, der opstår, når Tpr fjernes, antyder, at Tpr bidrager til at regulere, hvordan nukleare porer samles. Dette betyder, at Tpr ikke bare spiller en rolle i transporten af cellulært materiale.
”Tidligere havde vi ikke værktøjerne til kunstigt at øge nukleare porer,” siger hovedforfatter og Salks vicepræsident og Chief Science Officer, Martin Hetzer.
”Vores undersøgelse giver en eksperimentel vej til at stille kritiske spørgsmål: Hvad er konsekvenserne af at øge antallet af nukleare porer i en sund celle for at efterligne dem, der findes i en kræftcelle? Påvirker dette genaktivitet? Hvorfor øger kræftceller antallet af nukleare porer? ”
Martin Hetzer
Hetzer og kolleger er håbefulde på, at disse fund en dag kan føre til en gennembrudsbehandling, der forhindrer spredning af kræftceller ved at manipulere antallet af nukleare porer.
De mener, at det også kan være muligt at modvirke aggressiv kræftresistens mod behandling ved at forhindre nukleare porer i at eksportere kemoterapi ud af cellerne.
For nylig, Medicinske nyheder i dag rapporteret om en anden undersøgelse, der undersøger potentielle mål for lægemiddelresistente tumorer. Denne undersøgelse identificerede en mekanisme, der fremmer cellevækst, og den involverer et tidligere ukendt proteinkompleks kaldet pattedyrsmål for rapamycin-kompleks 3.
