Alzheimers: Død af centrale hjerneceller forårsager søvnighed i dagtimerne
Ekstrem søvnighed i dagtimerne er ofte et topsymptom på Alzheimers sygdom, men hvad forårsager det nøjagtigt? Ny forskning giver os endelig et svar.
Mange mennesker med Alzheimers sygdom har en tendens til at sove meget om dagen, selv når de har haft en hel nattesøvn.
Baseret på forbindelser mellem overdreven søvnighed og neurodegenerative tilstande spekulerer forskere i at kigge på luremønstre i dagtimerne kunne hjælpe med at forudsige udviklingen af Alzheimers.
Men hvad der stadig er uklart, er, hvorfor folk med denne tilstand nøjagtigt oplever behovet for at sove så ofte.
En ny undersøgelse foretaget af forskere ved University of California, San Francisco (UCSF) og andre institutioner viser, at mennesker med Alzheimers sygdom oplever store hjernecelletab i hjernegrupper, der har til opgave at holde os vågen.
Resultaterne, der vises i tidsskriftet Alzheimers og demens, antyder også, at en overakkumulering af tau-protein udløser disse hjerneændringer.
I Alzheimers sygdom danner tau-proteiner tangles, der forstyrrer kommunikationen mellem neuroner (hjerneceller) og påvirker cellesundheden.
"Vores arbejde viser endeligt bevis for, at hjerneområderne, der fremmer vågenhed, degenererer på grund af ophobning af tau - ikke amyloidprotein [et andet protein, der kan blive giftigt ved Alzheimers sygdom] - fra de allerførste stadier af sygdommen," forklarer seniorforfatter Dr. Lea Grinberg.
Tau: 'en direkte driver af kognitiv tilbagegang'?
I undersøgelsen analyserede Dr. Grinberg og holdet hjernen hos 13 afdøde mennesker, der havde Alzheimers sygdom, såvel som hos syv afdøde personer, der ikke havde oplevet klinisk neurodegeneration. Forskerne fik disse prøver fra UCSF's Neurodegenerative Disease Brain Bank.
Holdet fandt ud af, at i sammenligning med sunde hjerner havde de, der blev ramt af Alzheimers sygdom, et højt niveau af tau i tre regioner, der er nøglen til at holde sig vågen, nemlig locus coeruleus, det laterale hypothalamiske område og den tuberomammillære kerne. Ikke kun dette, men disse regioner havde faktisk mistet 75% af deres neuroner.
”Det er bemærkelsesværdigt, fordi det ikke kun er en enkelt hjernekerne, der degenererer, men hele det vågenhedsfremmende netværk,” bemærker undersøgelsens hovedforfatter, Jun Oh.
”Det afgørende betyder, at hjernen ikke har nogen måde at kompensere på, fordi alle disse funktionelt relaterede celletyper ødelægges på samme tid,” forklarer Oh.
For yderligere afklaring fortsatte forskerne med en postmortem analyse af hjerneprøver fra syv personer, der havde progressiv supranuklear parese og kortikobasal sygdom. Dette er to former for demens, der er karakteriseret specifikt ved overakkumulering af tau-protein.
I disse prøver fandt forskerne ikke det samme tab af neuroner i områder forbundet med vågenhedstilstande, hvilket antyder, at dette destruktive tab kun kan forekomme i Alzheimers sygdom.
”Det ser ud til, at det vågenhedsfremmende netværk er særligt sårbart i Alzheimers sygdom. At forstå, hvorfor dette er tilfældet, er noget, vi skal følge op i fremtidig forskning, ”siger Oh.
Tidligere beviser afsløret af Dr. Grinberg og kolleger antyder også, at tau-protein kan have en direkte indvirkning på hjernedegeneration i Alzheimers sygdom. I denne undersøgelse fandt holdet, at mennesker, der døde med høje niveauer af tau i deres hjernestamme - hvilket svarer til Alzheimers sygdom i det tidlige stadium - var begyndt at udvikle humørsvingninger og søvnproblemer.
"Vores nye bevis for tau-bundet degeneration af hjernens vågenhedscentre giver en overbevisende neurobiologisk forklaring på disse fund," siger Dr. Grinberg.
"Det antyder, at vi skal være meget mere fokuserede på at forstå de tidlige stadier af tau-ophobning i disse hjerneområder i vores løbende søgning efter Alzheimers behandlinger," tilføjer hun.
"Denne undersøgelse føjer til en voksende mængde arbejde, der viser, at byrden sandsynligvis er en direkte drivkraft for kognitiv tilbagegang."
Dr. Lea Grinberg
