Dette hjernekredsløb er nøglen til både depression og afhængighed
Ny forskning udført på mus identificerer en neural vej, der er afgørende for både depression og afhængighed. Kan vi behandle disse problemer ved blot at manipulere denne vej?
Nydelses- og belønningssystemet er et af de vigtigste systemer, der styres af hjernen.
Det tilskynder os til at nyde de aktiviteter, der har bidraget til vores overlevelse som en art, såsom at spise, drikke og have sex, så vi føler os motiverede til at forfølge dem.
Aktiviteten i belønningssystemet er dog også en nøglefaktor i forskellige typer vanedannende adfærd.
Nu er et team af forskere fra University of Maryland School of Medicine i Baltimore - ledet af professor Scott Thompson, Ph.D. - har opdaget, at hjerneområder, der er involveret i afhængighed, også kan spille en rolle i depression, omend på en modsat måde.
Forskerne, der for nylig offentliggjorde deres resultater i tidsskriftet Natur, identificerede en øget styrke af signaler sendt mellem hippocampus og nucleus accumbens - to hjerneområder, der udgør en del af belønningssystemet - som et tegn på afhængighed.
"Disse to dele af hjernen er kendt for at være vigtige i behandlingen af givende oplevelser," bemærker professor Thompson. ”Kommunikationen mellem disse regioner er stærkere i afhængighed, selvom mekanismerne bag dette var ukendte,” tilføjer han.
I den nuværende undersøgelse testede holdet også en ny idé, nemlig om de samme signaler blev svagere hos mennesker med depression.
”Vi mistænkte også, at modsatte ændringer i styrken af denne kommunikation ville forekomme i depression. En svækkelse af deres forbindelser kunne forklare manglen ved behandling af belønninger, der forårsager symptomet på anhedonia [et tab af glæde ved normalt behagelige aktiviteter] hos deprimerede patienter. ”
Prof. Scott Thompson
Påvirker belønningssystemet
Forskerne arbejdede med mus med fokus på hjernekredsløbet, der spiller en afgørende rolle i målrettet adfærd og forsøger at se, om de kunne ændre dets aktivitet.
For at gøre det introducerede holdet lysfølsomme proteiner i neuronerne, der er en del af dette kredsløb. Med denne metode håbede forskerne enten at blokere eller booste signalerne mellem hippocampus og kernen.
Hos musene, der havde modtaget det lysfølsomme protein, skabte forskerne først en falsk belønningshukommelse ved at udsætte dem for lys i 4 sekunder. Dette betød, at musene nu forbandt glæde med placeringen af lyseksponeringen.
I det væsentlige aktiverede teknikken stien mellem de to regioner og boostede de signaler, der blev transmitteret mellem dem.
Efter 1 dag vendte forskerne musene tilbage til de steder, hvor de havde modtaget den falske belønningshukommelse, og udsatte dem derefter for lys igen. Denne gang var målet imidlertid at lukke signalering mellem hippocampus og nucleus accumbens.
Efter dette eksperiment bekræftede efterforskerne, at denne vej er afgørende i belønningstilknytning. Når stien var tavst, stoppede musene med at favorisere det sted, hvor de havde modtaget belønningshukommelsen.
Efter at have konstateret, at de kunne ændre signalering af belønningsvejen, skiftede forskerne deres fokus til musemodeller af depression.
De prøvede den samme teknik i håb om at øge den relevante hjerneaktivitet hos deprimerede mus, men denne gang lykkedes eksperimentet ikke.
Forskerne kunne kun øge aktiviteten af belønningssystemets kredsløb efter først at have administreret antidepressiva til gnavere. Dette trin tillod efterforskerne at "indprente" kunstige belønningsminder i hjernen hos denne gruppe mus også.
”Disse spændende resultater bringer os tættere på at forstå, hvad der går galt i hjernen hos klinisk deprimerede patienter,” kommenterer dekanen fra University of Maryland School of Medicine, Dr. E. Albert Reece, som ikke var involveret i forskningen.
