Musestudie tester en ny tilgang mod Alzheimers
Ved hjælp af musemodeller af Alzheimers sygdom har forskere undersøgt en ny tilgang til at bremse udviklingen af denne neurodegenerative sygdom - en ketonesterrig diæt.
For at få den energi, den har brug for til at fungere korrekt, er kroppen normalt afhængig af glukose (et simpelt sukker), som skyldes fordøjelsen af kulhydrater.
Når der ikke er nok glukose at stole på, forbrænder kroppen i stedet fedt. Dette er en proces kaldet ketose, og det er det princip, ketogen - eller keto - diæt er afhængig af.
Keto-kostvaner er typisk lavt i kulhydrater og højt fedtindhold, og denne ubalance i ressourcer producerer ketose. Men der er også en anden måde at inducere ketose på, der ikke indebærer at foretage dette diætskift. Det indebærer at tage kosttilskud indeholdende ketonester, som har samme virkning.
Forskere har også været interesseret i ketonester på grund af muligheden for, at det kan hjælpe med at bekæmpe neurodegenerative tilstande, herunder Parkinsons og Alzheimers sygdom.
For nylig har et team af efterforskere fra laboratoriet for neurovidenskab ved National Institutes of Health (NIH) i Baltimore, MD - i samarbejde med kolleger fra andre forskningsinstitutioner - brugt musemodeller af Alzheimers til yderligere at undersøge potentialet for ketonester, som samt de mulige underliggende mekanismer på arbejdspladsen.
Et studieoplæg - hvis første forfatter er Aiwu Cheng, Ph.D., og som findes i Journal of Neuroscience - beskriver proceduren.
Kan en ketonester kost hjælpe?
Forskerne forklarer, at der tidligt i udviklingen af Alzheimers sygdom forekommer flere ændringer i hjernen. En af disse ændringer er meget mere ukontrolleret neurale (hjernecelle) aktivitet.
Efterforskerne antager, at denne mangel på reguleret hjernecelleaktivitet kan skyldes beskadigelse af et sæt specialiserede, hæmmende neuroner - kaldet GABAergiske neuroner. Dette betyder, at de ikke er i stand til at forhindre andre hjerneceller i at sende for mange signaler.
Undersøgelsesforfatterne antyder også, at da GABAergiske neuroner har brug for mere energi for at fungere korrekt, kan de være mere sårbare over for beta-amyloid, et protein, der over ophobes i hjernen i Alzheimers sygdom og bliver giftigt.
Ifølge eksisterende undersøgelser påvirker beta-amyloid også mitokondrier, som er små organeller i celler, der holder dem "drevet" af energi. Nogle forskere hævder, at beta-amyloid forstyrrer mitokondriefunktionen ved at forstyrre SIRT3-proteinet, der normalt hjælper med at bevare det.
I deres nuværende undersøgelse undersøgte genetisk modificerede musemodeller af Alzheimers sygdom, så gnavere ville producere lavere end normale niveauer af SIRT3. De fandt ud af, at disse mus oplevede mere voldelige anfald, havde en højere grad af død af GABAergiske neuroner og også var mere tilbøjelige til at dø i sammenligning med både raske kontrolmus og med almindelige Alzheimers sygdomsmodelmus.
Alligevel, da forskerne fodrede musene med lavere SIRT3-niveauer med en ketonesterrig diæt, gik gnaverne bedre med færre anfald og lavere dødelighed.
Desuden observerede Cheng og holdet, at en ketonesterrig diæt syntes at øge SIRT3-niveauerne hos gnavere, der modtog den.
Dette har ført efterforskerne til at konkludere, at boost af SIRT3-niveauer ved hjælp af en ketonesterrig diæt kan være nyttigt til at bremse udviklingen af Alzheimers sygdom.
