Kræftopdatering: Forskning fra august 2018

Kræft hviler aldrig - og heller ikke dem, der har viet deres liv til at finde nye måder at bekæmpe denne dødbringende sygdom på. I dette Spotlight ser vi på nogle af de mest lovende kræftundersøgelser fra den sidste måned.

Forskere fortsætter med at angribe kræft fra alle sider.

Mange af de mest lovende undersøgelser af nye kræftterapier fokuserer på de cellulære mekanismer, der spiller i kræftdannelse og progression, og hvordan de kan manipuleres på en måde, der i sidste ende gavner patienten.

Vi har set på flere sådanne undersøgelser i løbet af den sidste måned, herunder en, der undersøgte, hvordan metastaserende kræftceller både kan skabes og ødelægges.

Metastase opstår, når kræftceller bryder væk, rejser gennem kroppen og formerer sig i nye områder. Denne spredning af celler skaber betydelige udfordringer for onkologer, der forsøger at lokalisere og ødelægge tumorer.

Forskerne bag den nye undersøgelse undersøgte en naturlig proces kaldet autophagy, hvor beskadigede komponenter i metastatiske kræftceller nedbrydes og "genbruges."

Forskerne forsøgte at slukke for aktiviteten af ​​cellulære strukturer kaldet lysosomer, der er impliceret i autofagi. Da de gjorde det, fandt de ud af, at kræftcellerne ikke var i stand til at overleve metastaseprocessen.

Surhed betyder noget

Et spansk-amerikansk team, der brugte en computermodel til at undersøge, hvordan de metaboliske veje i kræftceller påvirkes af variationer i deres miljø, har for nylig identificeret en anden metode til svækkelse af kræftceller.

Undersøgelsen rapporterer, at kræftceller har brug for et alkalisk miljø for at fungere optimalt, og at de fungerer mindre godt i mere sure miljøer.

"Dette arbejde er stadig meget akademisk," indrømmer studieforfatter Miquel Duran-Frigola, "men vi mener, at nogle af de identificerede mål er klar til at blive testet på dyr, hvilket giver os mulighed for at gå ind i mere avancerede prækliniske forsøgsfaser."

En anden nylig undersøgelse identificerede en cellulær mekanisme, som forfatterne håber kan bidrage til en større ændring i kræftbehandling.

Denne undersøgelse undersøgte den rolle, som Wnt-proteiner - proteiner, der styrer spredning af celler - spiller i kræftudvikling.

Forskere ved allerede, at en proces, der involverer disse proteiner kaldet Wnt singaling, gør det muligt for celler at dele sig, og at når denne proces går galt, kan den få maligne celler til at dele sig, hvilket resulterer i kræft.

Forskerne fandt ud af, at fremspring på celler kaldet cytonemer er involveret i Wnt-signalering, og at processen kan afbrydes ved at forhindre, at cytonemer dannes.

De mener, at nye terapier målrettet mod dannelsen af ​​cytonemer derefter kan være effektive mod kræft.

At lægge kræft i seng

Ville det at sætte kræftceller "i søvn" arbejde? Det synes tilsyneladende ifølge forskere fra Australien, der udviklede en ny klasse af forbindelser, der ser ud til at blokere kræftcellernes aktivitet.

Kunne vi få kræftceller til at sove permanent?

Studieforfatter Anne Voss fra Walter og Eliza Hall Institute i Parkville, Australien, forklarede, hvordan forbindelserne hæmmer KAT6A og KAT6B, som er to proteiner forbundet med visse kræftformer.

"I stedet for at forårsage potentielt farlig DNA-beskadigelse," siger hun, "som kemoterapi og strålebehandling gør, sætter denne nye klasse af kræftlægemidler simpelthen kræftceller i en permanent søvn."

”Denne nye klasse af forbindelser stopper kræftcellens opdeling ved at slukke for deres evne til at” udløse ”starten af ​​cellecyklussen. Det tekniske udtryk er celleforfald. ”

”Cellerne er ikke døde, men de kan ikke længere dele sig og sprede sig. Uden denne evne stoppes kræftcellerne effektivt i deres spor. ”

Anne Voss

Hun fortsætter: ”Der er stadig meget arbejde at gøre for at komme til et punkt, hvor denne lægemiddelklasse kunne undersøges hos humane kræftpatienter. Imidlertid antyder vores opdagelse, at disse lægemidler kan være særligt effektive som en form for konsolideringsterapi, der forsinker eller forhindrer tilbagefald efter den første behandling. ”

Hvad er Sprouty 1 og 2?

Ud over at finde måder at udnytte svagheder i kræft på cellulært niveau, har nogle kræftundersøgelser, som vi rapporterede om denne måned, set på, hvordan kroppens naturlige forsvarsmekanismer kan være primet til bedre at bekæmpe kræft.

En undersøgelse fandt for eksempel, at immunceller er mere effektive til at angribe kræftceller, hvis to dejligt navngivne nøglemolekyler kaldet Sprouty (Spry) 1 og Spry 2 slettes.

Sletning af de gener, der er ansvarlige for disse molekyler, forbedrede overlevelsesevnen for CD8 T-celler, som er et potent våben i immunsystemet til at håndtere vira og bakterier.

Udover at gøre CD8 T-celler stærkere over for kræftceller, tillod fjernelsen af ​​disse gener også CD8 T-cellerne at "huske" deres kræftmodgang.

Så hvis kroppen møder disse celler igen i fremtiden, er immunsystemet hurtigere og mere effektivt til at reagere på truslen.

Som forfatterne siger, “Vores fund kunne give en mulighed for at forbedre fremtidig konstruktion af CAR T-celler mod tumorer. Dette kan potentielt bruges i kombination med en genomredigeringsteknik som CRISPR, der fjerner Sprouty 1 og 2-molekylerne fra cellerne for at gøre dem mere effektive. ”

Forskere fra University of California, San Diego undersøgte også for nylig, hvordan nogle gener understøtter kræftudvikling.

De opdagede, at skår af DNA kaldet enhancer-RNA'er (eRNA'er) - som forskere tidligere havde anset for ikke at have noget funktionelt formål - indeholder "instruktioner" til fremstilling af molekyler, der hjælper med at sprede kræft.

Undersøgelsen viste, at eRNA'er holder tumorfremmende gener "tændt i høje niveauer", men at disse gener blev mindre udtryksfulde, da eRNA'er blev udtømt.

"Samlet set" konkluderer forfatterne, "vores fund er i overensstemmelse med den nye forestilling om, at eRNA'er er funktionelle molekyler snarere end blot refleksioner af forstærkeraktivering eller simpelthen transkriptionel støj."

Forårsager kræft til selvdestruktion

Vi har kigget på undersøgelser, der forsøgte at stoppe kræftceller i at dele sig, svække kræft og sætte kræft i søvn, men en undersøgelse undersøgte, hvordan man kunne få hjernecancer til at ”selvdestruere”, som dens forfattere udtrykte det.

Forskere angriber kræftcellernes strømkilde.

Holdet identificerede en kemisk forbindelse, der afskærede energiforsyningen af ​​ondartede celler hos mus med en meget aggressiv type hjernecancer kaldet glioblastom.

Kræftcellernes energiforsyning består af små organeller kaldet mitokondrier. Forskere fandt ud af, at en forbindelse kaldet KHS101 forhindrede mitokondrier i at omdanne næringsstoffer til energi og dræbte effektivt glioblastomacellerne.

Det er vigtigt, at forskerne fandt ud af, at denne tilgang var effektiv til behandling af hele spektret af genetiske variationer af glioblastomaceller.

”Dette er det første skridt i en lang proces, men vores fund baner vejen for lægemiddeludviklere til at begynde at undersøge anvendelsen af ​​dette kemikalie, og vi håber, at det en dag vil hjælpe med at forlænge folks liv på klinikken,” forklarer forfattere.

Hvorfor er elefanter mindre modtagelige for kræft? Det er et gyldigt spørgsmål. Elefanter er mindre modtagelige for kræft end os mennesker, og en ny undersøgelse antyder en forklaring.

Forskere opdagede tidligere, at elefanter hver har mindst 20 kopier af et gen kaldet p53, der undertrykker tumorer sammenlignet med den eneste kopi af dette gen, som mennesker og de fleste andre dyr bærer.

I den nye undersøgelse fandt forskere, at p53 indeholder et "pseudogen" kaldet leukæmihæmmende faktor 6 (LIF6), som har evnen til at ”komme tilbage til livet” og genaktivere.

Når den genaktiveres, LIF6 ophører med at være et pseudogen og begynder at angribe og dræbe beskadiget DNA. Svarende til den tidligere undersøgelse, som vi så på, LIF6 gør dette ved at punktere membranerne i mitokondrierne i de berørte celler, sulte dem ud af energi og forhindre dem i at blive kræftfremkaldende.

Forfatterne henviser til LIF6 som et "zombie-gen", da dette engang nedlagte gen oprindelse i elefanter ser ud til at dateres tilbage til 30 millioner år siden.

Ifølge dem, ”Dette døde gen kom tilbage til livet. Dette er gavnligt, fordi det virker som reaktion på genetiske fejl, fejl, der foretages, når DNA'et repareres. At slippe af med den celle kan forhindre en efterfølgende kræft. ”

Vi håber, at du fandt denne oversigt over alle vores nyere kræftundersøgelser lysende og hjælpsomme. Følg med i nyhedsafsnittet om kræft / onkologi Medicinske nyheder i dag til rapporter om det seneste inden for kræftforskning.

none:  fødevareallergi alkohol - afhængighed - ulovlige stoffer alzheimers - demens