Alzheimers vaccine nærmer sig
Baseret på årtiers forskning bringer et nyt papir os et skridt nærmere en vaccine, der er målrettet mod de neurologiske kendetegn ved Alzheimers sygdom. Forebyggelse kan snart være mulig.
Alzheimers sygdom, den mest almindelige form for demens, er en degenerativ neurologisk sygdom.
Hukommelsesproblemer er ofte det første tegn på tilstanden, som støt udvikler sig over tid.
Alzheimers sygdom er en voksende bekymring, da den næsten udelukkende forekommer hos ældre voksne. Da antallet af ældre stiger i USA, vil antallet af sager også stige.
Selvom forskere stadig undersøger de nøjagtige årsager til Alzheimers sygdom, mener de, at visse neurologiske markører spiller en væsentlig rolle.
Sygdommen synes at involvere en opbygning af specifikke proteiner i hjernen kaldet beta-amyloid og tau. Læger henviser til disse unormale menigheder som henholdsvis plaques og neurofibrillære tangles.
Jakten på en vaccine
Nuværende behandlinger for Alzheimers stopper ikke sygdomsprogression, så søgen efter effektive alternativer er i gang. Nogle forskere håber, at målretning af amyloidopbygning kan gøre det muligt at stoppe Alzheimers i dens spor.
Mange forskere er på jagt efter en vaccine, herunder Dr. Roger Rosenberg, grundlæggende direktør for Alzheimers sygdomscenter ved UT Southwestern i Dallas, TX.
Tidligere undersøgelser viste, at introduktion af antistoffer mod amyloidproteiner reducerer proteinopbygningen signifikant. I begyndelsen af 2000'erne brugte forskere denne viden til at skabe en vaccine. Men da de testede vaccinen hos mennesker, forårsagede det betændelse i hjernen hos 6 procent af deltagerne, hvilket gjorde det for farligt til at være anvendeligt.
Siden da har forskere fokuseret på at udvikle en måde at producere antistoffer, der binder til Alzheimers proteiner uden at udløse T-celle respons, der førte til hjerneinflammation.
I Dr. Rosenbergs seneste artikel beskriver han en ny tilgang. Hans hold startede med at injicere DNA, der koder for amyloid, ind i huden snarere end muskelen. De injicerede celler skabte en tre-molekylkæde af beta-amyloid (ab42).
Denne molekylkæde udløste et immunrespons og genererede antistoffer, der målretter mod ab42. Antistofferne forhindrede ophobning af amyloide plaques og forhindrede også indirekte ophobning af tau.
Den nuværende undersøgelse undersøgte dette svar hos mus og fandt ud af, at vaccinen producerede en 40 procent reduktion i beta-amyloid og op til en 50 procent reduktion i tau. Det er vigtigt, at der ikke var nogen negative immunreaktioner.
"Denne undersøgelse er kulminationen på et årti med forskning, der gentagne gange har vist, at denne vaccine effektivt og sikkert kan målrette mod dyremodeller, hvad vi tror kan forårsage Alzheimers sygdom," siger Dr. Rosenberg, der er begejstret for resultaterne. "Jeg tror, vi er tæt på at teste denne terapi hos mennesker."
Resultaterne blev for nylig vist i tidsskriftet Alzheimers forskning og terapi.
Passiv versus aktiv immunisering
En række laboratorier bruger forskellige tilgange til at udvikle en vaccine mod Alzheimers. For eksempel er nogle forskere fokuseret på at bruge en passiv immuniseringsteknik. De udvikler vacciner mod tau og amyloidproteiner i laboratoriet og injicerer dem derefter i mennesker med Alzheimers.
Dr. Rosenberg har taget en anden tilgang ved at fokusere på aktiv immunterapi, som involverer at udløse kroppen til at producere antistoffer. Denne metode gør det lettere at producere vaccinen og er mere omkostningseffektiv end passiv immunisering. Udløsning af kroppens immunrespons skaber også en bredere vifte af antistoffer, som potentielt kan være mere effektive.
Da Alzheimers generelt optræder senere i livet, kan relativt små forsinkelser i dens udvikling gøre en væsentlig forskel.
”Hvis sygdommens udbrud kunne blive forsinket med endog 5 år, ville det være enormt for patienterne og deres familier. Antallet af demenssager kan falde med halvdelen. ”
Dr. Doris Lambracht-Washington, seniorforfatter
I fremtiden håber forskerne, at der vil være test til rådighed for at opdage plaques og tangles, før symptomerne vises. Teoretisk kunne læger derefter give individet en effektiv vaccine efter identifikation af disse tidlige tegn. Denne vaccine ville forhindre yderligere proteinopbygning og derved stoppe udviklingen af Alzheimers.
Som Dr. Rosenberg siger, ”Jo længere du venter, jo mindre effekt vil det sandsynligvis have. Når disse plaques og tangles er dannet, kan det være for sent. ”
Der er stadig en lang vej at gå. For det første skal forskere afprøve vaccinen hos mennesker, hvilket i sig selv vil være en lang proces. Ved siden af denne proces vil forskere forhåbentlig fortsætte med at gøre fremskridt med den tidlige påvisning af Alzheimers patologi.
