Kolesterol fundet at spille en rolle i Alzheimers
En ny undersøgelse ledet af forskere ved University of Cambridge i Storbritannien konkluderer, at kolesterol kan spille en væsentlig rolle i udviklingen af Alzheimers sygdom.
Kolesterol er et voksagtigt stof, der kan opbygges på arterievæggene og potentielt forårsage sundhedsmæssige problemer.
Ca. 71 millioner mennesker i USA lever med høje niveauer af lipoprotein med lav densitet (LDL) eller "dårligt kolesterol".
Det er mere almindeligt impliceret som en medvirkende faktor i kardiovaskulære tilstande som hjertesygdomme og slagtilfælde, men kolesterol er også en af hovedbestanddelene i cellevæggen.
En ny undersøgelse, offentliggjort i tidsskriftet Naturkemiantyder, at dette kolesterol også kunne fungere som en katalysator for klynger af et protein kaldet amyloid-beta til dannelse i hjernen.
Amyloid-beta er velkendt for at være en vigtig medvirkende faktor til Alzheimers sygdom, som i øjeblikket rammer omkring 5,4 millioner mennesker i USA. Når amyloid-beta aggregater, dannes det til plaques, der er giftige for hjernens funktion og dræber hjerneceller.
Forskere har imidlertid kæmpet for at identificere, hvordan klynger af amyloid-beta dannes i første omgang.
Kolesterol fremskynder aggregering
Hvad forskere ved, er at amyloid-beta-molekyler normalt ikke klæber sammen i hjernen, fordi de kun er til stede i lave niveauer, og de er spredt ud over hjernen.
Cambridge-teamet gik sammen med forskere ved Lund Universitet i Sverige for at undersøge, hvordan amyloid-beta formes til klynger i Alzheimers sygdom.
De afslørede, at amyloid-beta kan holde sig til lipider, en type uopløseligt molekyle, der inkluderer fedtstoffer, steroider, phospholipider og voks. Især viste det sig, at amyloid-beta klæbede meget godt til lipidcellemembraner indeholdende cholesterol.
Så når amyloid-beta-molekyler sidder fast i kolesterolholdige lipidcellemembraner i nærheden af andre "fastgjorte" amyloid-beta-molekyler, er der en større chance for, at disse molekyler møder hinanden og får klynger til at begynde at danne sig.
Holdet beregner, at tilstedeværelsen af kolesterol fik amyloid-beta-klynger til at udvikle sig 20 gange hurtigere, end de ellers ville have gjort.
Vil spise mindre kolesterol reducere risikoen?
Tidligere undersøgelser har kortlagt en sammenhæng mellem kolesterol og Alzheimers; for eksempel ved forskere, at nogle af de samme gener, der behandler kolesterol i hjernen, også er impliceret i Alzheimers. Det er imidlertid uklart, hvordan de hænger sammen.
Forfatterne til den nylige undersøgelse er ikke sikre på, om kolesterol i kosten spiller en rolle i Alzheimers, da denne form for kolesterol ikke krydser ind i hjernen fra blodbanen.
Så selvom det generelt er godt for dit helbred at spise en afbalanceret diæt uden for meget kolesterol, menes ikke, hvor meget kolesterol du indtager i din kost, at være et problem med hensyn til din risiko for at udvikle Alzheimers.
Faktisk siger medforfatter af studiet, prof. Michele Vendruscolo - fra Center for Misfolding Diseases ved University of Cambridge - at det ikke er kolesterolet i sig selv, der er problemet.
”Spørgsmålet for os nu,” siger han, “er ikke, hvordan man fjerner kolesterol fra hjernen, men om hvordan man styrer kolesterolens rolle i Alzheimers sygdom gennem regulering af dets interaktion med amyloid-beta. Vi siger ikke, at kolesterol er den eneste udløser for aggregeringsprocessen, men det er bestemt en af dem. ”
Prof. Vendruscolo forklarer, at kolesterol flyttes rundt i kroppen af dedikerede "proteinbærere" som ApoE, som i sin muterede form også er blevet undersøgt som en risikofaktor for Alzheimers.
Hos ældre er proteinbærere mindre effektive og afbryder bevægelsen af kolesterol omkring kroppen. Så det kan være muligt for forskere i fremtiden at designe lægemidler, der er målrettet mod denne proces, hvilket hjælper med at kontrollere balancen mellem kolesterol og amyloid-beta i hjernen.
"Dette arbejde har hjulpet os med at indsnævre et specifikt spørgsmål inden for Alzheimers forskning," konkluderer professor Vendruscolo.
"Vi er nu nødt til at forstå mere detaljeret, hvordan balancen i kolesterol opretholdes i hjernen for at finde måder at inaktivere en udløser af amyloid-beta-aggregering."
