Brystkræft: Opdagelse af ny faktor kan forbedre behandlingen

Ny forskning har fundet endnu en mekanisme, der er involveret i udviklingen af ​​brystkræft. Dette fund kan føre til mere målrettede terapeutiske tilgange i fremtiden, forklarer forskerne.

En nyopdaget spiller i brystkræft kan føre til bedre behandlinger i fremtiden.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimerer, at omkring 237.000 kvinder og 2.100 mænd diagnosticeres med brystkræft hvert år i USA.

Nogle af de vigtigste risikofaktorer for brystkræft inkluderer alder, brystdensitet, og om der er en familiehistorie af tilstanden.

I øjeblikket behandles brystkræft ved hjælp af kemoterapi, hormonbehandling, strålebehandling eller operation, når det er nødvendigt.

Forskere er dog konstant på udkig efter nye terapeutiske mål; de håber at udvikle mere effektive behandlinger.

For nylig fandt Dr. Charles Clevenger og team ved Virginia Commonwealth University's Massey Cancer Center i Richmond, at et enzym, der i sidste ende er involveret i produktionen af ​​modermælk, også kan spille en rolle i udviklingen af ​​brystkræft.

Forskerne rapporterer deres opdagelse i et papir, der nu er offentliggjort i tidsskriftet Kræftforskning.

Fjernelse af et enzym bremser kræft

Dr. Clevenger og kolleger observerede først, at et enzym kaldet cyclophilin A (CypA) styrer en genetisk vej kendt som Jak2 / Stat5, som spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​brystkirtler, som er de mælkeekspresserende kirtler i brysterne.

Jak2 / Stat5-signalering er imidlertid også involveret i væksten af ​​brystkræfttumorer.

Da forskerne forsøgte at slette CypA i musemodeller med østrogenreceptor-positiv brystkræft og østrogenreceptor-negativ brystkræft, hæmmede det den kræftfremkaldende aktivitet af Stat5-signalering.

Ved at gøre dette bremsede forskerne - og i nogle tilfælde endda stoppede - væksten af ​​brystkræftceller i gnavere.

"Denne forskning identificerer [CypA] som et relevant mål for terapeutisk intervention i brystkræft," forklarer Dr. Clevenger.

Han fortsætter: "Fordi [Food and Drug Administration] -godkendte lægemidler er tilgængelige for at hæmme virkningen af ​​CypA, bør oversættelse af disse fund til brystkræftpatienter være hurtig."

Forskerne blev hørt om den potentielle betydning af CypA i brystkræft ved tidligere undersøgelser, som Dr. Clevenger gennemførte, som kiggede på signalveje for prolactin (PRL), som er et hormon, der stimulerer produktionen af ​​modermælk.

I sin tidligere forskning viste Dr. Clevenger, at PRL-receptor (PRLr) -signalering spiller en rolle i væksten af ​​brystkræfttumorer.

Desuden fandt han også, at CypA spillede en vigtig rolle i at aktivere disse veje, da han så på de genetiske veje, der var knyttet til PRLr-signalering - som inkluderer Jak2 / Stat5.

Uhindret amning i musemodeller

I den nuværende undersøgelse fandt forskerne også, at selv når de fjernede CypA fra musene, påvirkede det ikke deres evne til at udtrykke mælk.

"Denne undersøgelse viste mange ligheder med andre musemodeller med funktionstab af PRL-PRLr-Jak2 / Stat5 signalvejen," bemærker Dr. Clevenger.

"Det, der adskiller de CypA-berøvede musemodeller fra de andre genetiske sletningsmodeller, var imidlertid musens evne til stadig at amme og amme deres afkom på trods af tabet af et enzym, der er kritisk for udvikling af brystkirtler."

Dr. Charles Clevenger

Ifølge holdet antyder dette, at selvom Jak2 / Stat5-signalering muligvis er blevet væsentligt svækket af CypA-sletning, var det måske ikke blevet deaktiveret fuldt ud.

Dette er første gang, at en undersøgelse har undersøgt dette nøgleenzyms rolle i udviklingen af ​​brystkræft, og forskerne er håbefulde på, at deres opdagelse kan føre til mere målrettede behandlinger.

"Ingen hidtil undersøgelse havde tidligere undersøgt tabet af CypA-funktion under brystudvikling og kræftdannelse," siger Dr. Clevenger.

none:  livmoderhalskræft alzheimers - demens endokrinologi