"Winter blues" -undersøgelse finder nøglen til depressionens modstandsdygtighed
En ny undersøgelse brugte en model af sæsonbetinget affektiv lidelse for at finde ud af, hvorfor nogle mennesker ikke udvikler depression på trods af at de er genetisk disponeret for den. Resultaterne kaster også lys over potentielle nye behandlinger for sæsonbetinget depression.
National Institute of Mental Health vurderer, at over 16 millioner mennesker i USA eller 6,7 procent af befolkningen vil have haft mere end en episode af svær depression i det forløbne år.
Yderligere 5 procent lever med sæsonbetinget affektiv lidelse (SAD) eller sæsonbetinget depression.
Symptomerne på SAD er så lig de med depression, at det undertiden kan være svært at skelne mellem de to.
SAD, også kendt som vinterblues, påvirker typisk kvinder. Faktisk er 4 ud af 5 personer med tilstanden kvinder, og årsagerne til denne disposition er sandsynligvis genetiske.
Men mens nogle mennesker er genetisk tilbøjelige til tilstanden, modstår de de miljømæssige faktorer, der kan udløse den.
Så ny forskning satte sig for at undersøge SAD's neurobiologi i et forsøg på at forstå, hvad det faktisk er, der gør nogle mennesker mere modstandsdygtige over for at udvikle depression.
Den nye undersøgelse blev ledet af Dr. Brenda McMahon fra Rigshospitalet i København, Danmark, og resultaterne blev offentliggjort i tidsskriftet Europæisk neuropsykofarmakologi.
Serotonintransportørernes nøglerolle
Som Dr.McMahon og hendes kolleger forklarer, at sæsonbetinget depression skyldes utilstrækkeligt dagslys, hvilket gør tilstanden mere udbredt i lande, der er længere væk fra ækvator.
Hun siger, ”Dagslys er effektivt et naturligt antidepressivt middel. Som mange medikamenter, der i øjeblikket anvendes mod depression, forhindrer mere dagslys serotonin [fra] at blive fjernet fra hjernen. ”
Tidligere undersøgelser havde vist, at SAD har tendens til at påvirke mennesker med et kaldet gen 5-HTTLPR. Dette gen koder for en cerebral serotonintransportør, et protein, der regulerer, hvor effektivt serotonin - den såkaldte lykke-neurotransmitter - fjernes fra hjernen.
De fleste antidepressiva virker ved at sænke niveauerne af serotonintransportører for at bremse fjernelsen af serotonin fra mellem nervecellerne.
Til den nye undersøgelse rekrutterede Dr. McMahon og team 23 deltagere - hvoraf 13 var kvinder - som ikke havde udviklet depression på trods af at de havde 5-HTTLPR gen.
Forskerne brugte en positronemissionstomografi (PET) -scanner en gang om sommeren og to gange om vinteren for at undersøge deltagernes niveauer af både serotonin- og serotonintransportør.
Udjævning af serotonin mellem årstiderne
"Vi fandt ud af," forklarer Dr. McMahon, "at niveauet af serotonintransportørprotein faldt med et gennemsnit på omkring 10 [procent] fra sommer til vinter, hvor faldet var mærkbart større hos kvinder."
Det er vigtigt, at undersøgelsen fandt ud af, at folk, der var modstandsdygtige over for SAD, nedregulerede deres niveauer af serotonintransportøren om vinteren.
"Vi fandt ud af, at nogle mennesker, som du ville forvente at have SAD på grund af deres genetiske disposition, ikke desto mindre var i stand til at kontrollere, hvor meget serotonintransportør, der blev produceret, hvilket betyder, at de var i stand til at regulere, hvor meget serotonin, der blev fjernet fra deres hjerne."
Dr. Brenda McMahon
"[Jeg] på denne måde," tilføjer hun, "de bliver mere modstandsdygtige over for depression."
”SAD-modstandsdygtige kvinder nedregulerer deres hjerne-serotonintransportør mere om vinteren end mænd, hvilket betyder, at niveauet af serotonin forbliver uændret mellem årstiderne. Generelt opretholdt SAD-modstandsdygtige mennesker det samme niveau af serotonin på tværs af årstider. ”
”Dette er første gang nogen bruger PET-scanninger til at se på modstand mod vinterdepression,” siger Dr. McMahon.
Seniorstudieforfatter Prof. Gitte Knudsen ved Rigshospitalet kommenterer også resultaterne og sagde: "Vi skal bemærke, at dette er en lille undersøgelse, og vi målte serotoninniveauer indirekte."
"Ikke desto mindre," siger hun, "giver vores fund gode grunde til behandling af SAD med [selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer]".
