Alkohol og demensrisiko: Et komplekst forhold
Selvom alkohol har været populær i årtusinder, og demens er mere og mere udbredt, skal forskere endnu ikke forstå forholdet mellem de to. En nylig undersøgelse giver svar.
Med demens, der forventes at påvirke 13,9 millioner voksne i USA inden 2060, er det mere presserende end nogensinde at forstå, hvorfor disse forhold udvikler sig.
Forskere har afdækket visse faktorer, der øger risikoen for at udvikle demens. Nogle, såsom stigende alder, kan ikke forhindres. Det er dog muligt at undgå andre potentielle risikofaktorer, såsom rygning af tobak.
Det er vigtigt at identificere modificerbare risikofaktorer, da forståelse af disse kan hjælpe med at forhindre eller forsinke starten på demens.
For nylig designede forskere en undersøgelse for at lede efter sammenhænge mellem demens og alkoholforbrug hos ældre voksne. De offentliggjorde deres resultater i JAMA Network Open.
Hvad ved vi allerede?
Måske overraskende, som forfatterne forklarer, "ved vi ikke meget om de uafhængige sammenslutninger af mængde og hyppighed af alkoholforbrug med demensrisiko."
Selvom nogle undersøgelser har undersøgt alkohol og demens mere bredt, er der stadig betydelige huller i vores forståelse. For eksempel beregnede forskere i en tidligere undersøgelse alkoholforbrug som et dagligt gennemsnit på tværs af hvert år.
Brug af et dagligt gennemsnit på denne måde savner nuancerne i alkoholmængde og hyppighed.
Dette er et vigtigt punkt. For eksempel vil det sandsynligvis have en anden virkning at drikke 7 glas øl på en dag hver uge end at drikke 1 glas øl hver nat hver dag i ugen; selvom den forbrugte mængde er den samme.
Forfatterne til en anden undersøgelse konkluderede, at drikkeri i midten af livet øger risikoen for demens. Det er dog stadig ikke klart, om regelmæssigt at drikke mindre mængder alkohol har den samme virkning.
Andre undersøgelser mudrer vandet yderligere ved at se på sammenhængen mellem alkohol, demensrisiko og tilstedeværelsen af apolipoprotein E4 (APOE E4). Denne genvariant har tilknytning til en øget risiko for at udvikle Alzheimers.
En tidligere undersøgelse konkluderede, at alkoholforbrug øger risikoen for demens, og at mennesker med APOE E4-varianten har større chance for at udvikle demens.
En anden ukendt er, hvordan alkohol påvirker demensrisiko for personer med mild kognitiv svækkelse (MCI). Forskere betragter MCI som scenen mellem normal aldersrelateret kognitiv tilbagegang og demens.
Den nuværende undersøgelse har til formål at besvare ovenstående spørgsmål.
Alkohol og demensdata
For at undersøge, dykkede forskerne ind i et eksisterende datasæt og hentede oplysningerne fra 3.021 deltagere med en gennemsnitsalder på 72 år.
Ginkgo Evaluation of Memory Study fra 2000–2008 leverede dataene.
I begyndelsen af undersøgelsen gav deltagerne oplysninger om mængden af alkohol, de indtog, hvor ofte de drak, og hvilke typer drikkevarer de indtog - øl, vin eller spiritus.
Ifølge forfatterne gennemgik hver deltager i starten af undersøgelsen "et omfattende neuropsykologisk batteri med 10 tests." Disse vurderede en række kognitive funktioner, og deltagerne gennemførte testene hver 6. måned.
Forskere isolerede DNA fra blodprøver for at identificere bærere af APOE E4-varianten.
Udover genetiske data og detaljer om alkoholbrug indsamlede forskerne også oplysninger om blodtryk, kropsvægt, højde, historie med hjertesygdomme og rygestatus. De stillede også spørgsmål for at estimere, hvor regelmæssigt hver deltager var involveret i sociale interaktioner.
Der er stadig mange huller
Af de 3.021 deltagere havde 2.548 ikke MCI, og 473 havde MCI. Over ca. 6 års opfølgning fik 512 deltagere en diagnose af demens.
Forfatterne fandt ud af, at intet beløb af alkoholforbrug blandt dem uden MCI øgede demensrisikoen sammenlignet med dem, der drak mindre end en drink om ugen.
Da de analyserede gruppen af personer med MCI, var det en lignende historie; der var ingen statistisk signifikant forskel.
Imidlertid syntes demensrisiko at være størst for personer med MCI, der drak 14 drikkevarer om ugen sammenlignet med dem, der drak mindre end en drink hver uge - en relativ risikostigning på 72%.
Forfatterne bemærker også nogle forskelle forbundet med drikkemønstre:
"[D] drikke med ringe mængde var forbundet med lavere demensrisiko end sjældent større mængde drikke blandt deltagere uden MCI ved baseline."
Selvom forfatterne er ivrige efter at understrege de negative virkninger af overdreven drikke på hjernens sundhed og sundhed generelt, bemærker de også, at:
"[O] ur resultater giver en vis forsikring om, at alkohol, der forbruges inden for de anbefalede grænser, ikke var forbundet med en øget risiko for demens hos ældre voksne med normal baseline-kognition."
Da forskerne undersøgte den potentielle virkning af APOE E4, fandt de ingen signifikant effekt, hvilket afspejler flere tidligere undersøgelser. Forfatterne teoretiserer, at manglende effekt kan være, fordi foreningen er mere udtalt i yngre befolkninger; de opfordrer til yderligere efterforskning.
Afslutningsvis giver den nuværende undersøgelse få solide svar. Det bekræfter dog, at forholdet mellem alkohol og demens er komplekst og sandsynligvis vil kræve meget mere forskning.
