Molekylær 'switch' styrer, hvor meget muskler vi bygger
Til frustration for mange gymbesøgere kan nogle mennesker opbygge og vedligeholde muskler med ringe eller ingen indsats, mens andre er nødt til at arbejde dobbelt så hårdt for halvdelen af resultaterne. Hvad er ansvarlig for denne forskel som reaktion på træning? Ny forskning kaster lys.
Træning generelt er fremragende til helbredet, og især muskelstyrkende aktiviteter har specifikke sundhedsmæssige fordele.
Disse spænder fra en lavere risiko for for tidlig dødelighed til en stærkere og sundere hjerne senere i livet.
Men nogle af os bygger muskler meget lettere end andre. En ny undersøgelse, der nu vises i tidsskriftet Naturkommunikation, tilbyder en molekylær forklaring på, hvorfor det er.
Den nye forskning forklarer også, hvorfor nogle mennesker synes at reagere bedre på udholdenhedstræning og aerob træning snarere end muskeltræning.
Sarah Lessard, ph.d. - en assisterende efterforsker i den kliniske, adfærdsmæssige og resultatforskningsafdeling i Joslin Diabetes Center i Boston, MA - er den første forfatter af artiklen.
Det pågældende molekyle er et protein kaldet c-Jun N-terminal kinase (JNK). Apropos det, siger Lessard, ”Det er som en switch [...] Hvis kontakten er tændt, har du muskelvækst. Hvis den er slukket, har du udholdenhedstilpasning i muskelen. ”
”Vi har identificeret en træningsaktiveret biologisk vej, der slet ikke er undersøgt,” tilføjer hun.
Hvordan JNK påvirker muskelvækst
Den nye undersøgelse bygger på tidligere arbejde, som de samme forskere har udført. I deres tidligere undersøgelse undersøgte Lessard og kolleger den genetiske sammensætning af gnavere, de havde opdrættet, for at reagere meget godt eller meget dårligt på udholdenhedsøvelse.
Det var da, forskerne først opdagede, at JNK-molekylvejen var ansvarlig for, hvor godt en mus ville udføre på løbebåndet.
I den nye undersøgelse ønskede forskerne at vide mere om årsagerne til, at JNK ville have en så vigtig rolle.
Så, Lessard og team slog JNK-genet ud i en gruppe mus og sammenlignede deres adfærd med normale mus.
Knockout gnavere forblev sunde og fortsatte med at køre på løbebåndet i lange perioder.
Dernæst uddannede forskerne begge grupper af gnavere til at løbe. Dette var, da forskerne bemærkede, at de aerobiske kapaciteter hos de JNK-frie mus var steget drastisk sammen med deres blodkar og en muskelfiber, der bygger udholdenhed.
I et muskelvæksteksperiment mislykkedes JNK-fri gnavere derimod med at øge deres muskelmasse, mens almindelige mus fordoblede deres.
Muskelopbyggende protein forbundet med diabetes
Den nye forskning omfattede også test hos mennesker. Lessard og kolleger bad sunde frivillige om at deltage i enten vægtløftning eller cykling, en slags udholdenhedstræning.
Testene viste, at JNK var meget aktiv i den tidligere form for motion, men ikke aktiv i sidstnævnte.
Fordi undersøgelser også viste, at JNK var impliceret i metabolisk inflammation, håber forskerne, at hæmning af denne vej vil forhindre metaboliske tilstande som type 2-diabetes.
Resultaterne kan også hjælpe dem, der ønsker at opbygge muskler, men som ikke kan på grund af forskellige sygdomme.
"Vi er begyndt at finde ud af, hvordan muskler beslutter, om de skal vokse eller tilpasse sig udholdenhed, hvilket virkelig ikke har været kendt [...] Og vi finder ud af, at denne proces er direkte forbundet med risikoen for type 2-diabetes."
Sarah Lessard
Lessard og team er allerede begyndt at udforske denne hypotese ved at analysere JNK-vejen hos mennesker, der har en højere risiko for type 2-diabetes.
