ER PARKINSONS EN AUTOIMMUN SYGDOM? FLERE BEVISER DUKKER OP

Forskere i Tyskland har fundet yderligere beviser til støtte for ideen om, at Parkinsons kunne være en autoimmun sygdom.

Immunceller virker forskelligt afhængigt af, om en person har Parkinsons.

Ved hjælp af en stamcellemodel viste de, hvordan immunceller angreb dopaminproducerende celler, der stammer fra mennesker med Parkinsons sygdom, men ikke fra mennesker uden den.

Dopamin er en kemisk messenger, der understøtter mange vigtige hjernefunktioner. Disse inkluderer funktioner, der beskæftiger sig med belønning, følelser, glæde og bevægelseskontrol.

I Parkinsons sygdom dør neuroner i hjernen, eller hjerneceller, der får dopamin til at dø. Men det er ikke klart, hvad der forårsager deres død.

Da flere og flere dopaminceller dør, falder niveauerne af den kemiske messenger, hvilket giver anledning til symptomer som tremor, langsommelighed, stivhed og problemer med balance. Der opstår også problemer med tale og synke, ligesom flere ikke-bevægelsessymptomer gør.

Skøn antyder, at omkring en halv million mennesker i USA har Parkinsons sygdom.

Autoimmunitet og Parkinsons

Autoimmune sygdomme opstår, fordi immunsystemet angriber sunde organer, væv og celler i stedet for at beskytte dem.

Der er mindst 80 forskellige kendte typer autoimmun sygdom, herunder reumatoid arthritis, multipel sklerose, lupus og type 1-diabetes.

Selvom ideen om, at Parkinsons kunne være en autoimmun sygdom, ikke er ny, er det biologiske bevis, der bakker det op, kun lige ved at dukke op.

I 2017 afslørede for eksempel en undersøgelse fra USA, hvordan stykker af et protein, der opbygges i dopamincellerne hos mennesker med Parkinsons, kan udløse et dødbringende immunangreb mod cellerne.

For nylig har forskere forbundet brugen af lægemidler, der dæmper immunsystemet til en lavere risiko for at udvikle Parkinsons sygdom.

I den nye undersøgelse har forskere fra Friedrich-Alexander-Universität (FAU) i Erlangen-Nürnberg, Tyskland vist, at T-hjælper 17 (Th17) -celler - en type immun-T-celle - angriber dopaminceller afledt af mennesker med Parkinsons sygdom, men ikke dem, der stammer fra mennesker uden det.

De rapporterer deres resultater i tidsskriftet Cellestamcelle.

”Tak til vores undersøgelser,” siger seniorforfatter Beate Winner, professor ved Institut for Stamcellebiologi ved FAU, “vi var i stand til klart at bevise ikke kun at [T-celler] er involveret i at forårsage Parkinsons sygdom, men også hvad rolle, de faktisk spiller. ”

Stamcellemodel af Parkinsons sygdom

Sammen med et team fra bevægelsesforstyrrelsesklinikken ved Universitetshospitalet Erlangen havde FAU-forskerne tidligere opdaget, at hjernen hos dem med Parkinsons havde højere niveauer af Th17-celler.

Th17-celler findes også i større mængder hos mennesker med reumatoid arthritis og andre autoimmune sygdomme.

Opdagelsen ansporede holdet til at undersøge yderligere ved hjælp af en stamcellemodel af Parkinsons sygdom.

For at udvikle modellen tog de hudceller fra mennesker med og uden Parkinsons og inducerede dem til at blive "pluripotente stamceller." Pluripotente stamceller har evnen til at modnes i stort set enhver type celle, inklusive neuroner.

De lokker stamcellerne til at modnes til mellemhjerneuroner, der fremstiller dopamin. Dette betød, at de havde batcher af nyoprettede dopaminceller, der var specifikke for hver af patienterne.

Holdet udsatte derefter hvert batch af dopaminceller for friske Th17-celler taget fra patienterne. På denne måde blev hver batch af patientspecifikke dopaminceller kun eksponeret for Th17-celler, der kom fra den samme patient.

Resultaterne viste, at mens Th17-cellerne dræbte mange af dopamincellerne fra patienter med Parkinsons, skete dette ikke med cellerne, der kom fra patienter uden sygdommen.

I yderligere eksperimenter opdagede forskerne også, at et antistof, der allerede var i brug på hospitalet til behandling af psoriasis, "i vid udstrækning var i stand til at forhindre hjernecellernes død".