Infektioner kan udløse hjerte-kar-sygdomme
Forskere finder en højere risiko for koronar hændelser i de 3 måneder efter en infektion. De antyder, at kroppens immunrespons kan forklare, hvorfor infektioner "udløser" hjerteanfald og slagtilfælde.
Udtrykket kardiovaskulær sygdom (CVD) dækker en række tilstande: fra hjerteanfald og hjertesygdomme til slagtilfælde, hypertension og hjertesvigt.
Så mange som 84 millioner mennesker i USA lever under en af betingelserne ovenfor, og 2.200 mennesker dør hver dag som et resultat.
Flere faktorer kan øge risikoen for hjerte-kar-tilstande. Nogle af disse faktorer kan ændres, såsom rygning, højt kolesteroltal og forhøjet blodtryk. Andre faktorer, såsom køn, race, alder og familiehistorie, kan ikke ændres.
Der er dog også en række “akutte” risikofaktorer eller udløsere, der kan føre til CVD. Nogle undersøgelser har for eksempel forbundet urinvejsinfektioner og lungebetændelse med risikoen for at få hjerteanfald og slagtilfælde.
En ny undersøgelse, offentliggjort i Journal of the American Heart Association, zoomer ind på forbindelsen mellem infektioner og ugunstige kardiovaskulære hændelser.
Dr. Kamakshi Lakshminarayan, en neurolog og lektor i epidemiologi ved University of Minnesota i Minneapolis, er seniorforfatteren af undersøgelsen.
At studere infektioner og risiko for koronar hændelser
Dr. Lakshminarayan og kolleger undersøgte 1.312 mennesker, der havde haft en koronarhændelse såsom et hjerteanfald eller myokardieinfarkt og sammenlignede dem med 727 personer, der havde haft et iskæmisk slagtilfælde.
Undersøgelsen omfattede både ambulante patienter og mennesker, der var indlagt på hospitalet for at få behandling for deres infektion.
Forskerne ledte efter infektioner, som disse mennesker udviklede op til 1-2 år før den kardiovaskulære hændelse. De hyppigst rapporterede infektioner var urinvejsinfektioner, lungebetændelse og luftvejsinfektioner.
Samlet set fandt undersøgelsen, at ca. 37 procent af deltagerne med hjertesygdomme havde udviklet en infektion i de 3 måneder, der førte til den koronare hændelse. Blandt personer med slagtilfælde var dette tal næsten 30 procent.
I de første 2 uger efter infektion var risikoen for slagtilfælde eller hjerteanfald den højeste.
Selvom analysen fandt dette link blandt både indlagte og ambulante patienter, var det mere sandsynligt, at personer, der modtog pleje på hospitalet, havde en koronar hændelse.
Immunrespons kan fremkalde koronar hændelser
Selvom undersøgelsen var observatorisk, spekulerer forskerne i den mekanisme, der kan forklare resultaterne.
Under en infektion, forklarer Dr. Lakshminarayan, producerer kroppens immunsystem flere hvide blodlegemer for at bekæmpe det. Imidlertid gør dette immunrespons også små blodlegemer, kaldet blodplader, mere klæbrige.
I en sund krop er blodpladernes rolle at binde sig til et beskadiget blodkar og skabe en blodprop. Dette er for eksempel meget nyttigt ved utilsigtede nedskæringer, men for mange blodplader eller blodplader, der er for klæbrige, kan øge risikoen for blodpropper.
"Infektionen ser ud til at være udløseren til at ændre den finjusterede balance i blodet og gøre os mere tilbøjelige til trombose eller koageldannelse," siger Dr. Lakshminarayan. "Det er en udløser for blodkarrene til at blive blokeret og sætter os i højere risiko for alvorlige hændelser som hjerteanfald og slagtilfælde."
”En af de største afhentninger er, at vi er nødt til at forhindre disse infektioner, når det er muligt [...], og det betyder vaccinationer mod influenza og lungebetændelse, især for ældre personer.”
Dr. Kamakshi Lakshminarayan
I en ledsagende redaktionel forklarer Juan Badimon - som ikke var involveret i forskningen - hvorfor risikoen for en koronarhændelse måske har været højere i den indlagte gruppe. Han siger, at for disse mennesker kunne infektionen have været mere alvorlig.
”Og hvis infektionen er så alvorlig, kan vi antage, at et stærkere inflammatorisk respons vil resultere i en højere kardiovaskulær risiko,” sagde han i et interview.
Badimon er professor i medicin og direktør for aterotromboseforskningsenheden ved Mount Sinai School of Medicine's Cardiovascular Institute i New York City, NY.
