'ANTI-AGING MOLEKYLE' KUNNE FORBEDRE LEVER- OG NYREBEHANDLINGER

Forskere har afsløret, at et enzym, der er til stede i leveren og nyrerne, begrænser aktiviteten af et molekyle, der spiller en rolle i cellemetabolisme og lang levetid. Deres forskning antyder, at blokering af dette enzym kan være en måde at bevare disse organers sundhed på.

Stigende niveauer af et såkaldt anti-aging-molekyle kan øge behandlingerne for sygdomme, der påvirker leveren og nyrerne.

Nicotinamid-adenin-dinukleotid (NAD +) kaldes ”anti-aging-molekylet”, fordi forskning har vist, at dets niveauer falder med alderen, og at gendannelse af dem kan forlænge år med godt helbred og endda lang levetid.

Dette molekyle spiller en nøglerolle i flere biologiske processer, der hjælper celler med at få energi og forblive sunde, såsom stofskifte, DNA-reparation, genekspression og cellesignalering.

Forskere klassificerer NAD + som et coenzym, hvilket betyder at det ikke virker alene, men hjælper de enzymer, der driver disse vitale celleprocesser.

En familie af enzymer, som NAD + har en gammel “intim forbindelse” med, er sirtuinerne.

Undersøgelser har vist, at når NAD + falder med alderen, reducerer det sirtuinaktivitet på måder, der påvirker kommunikationen mellem cellekernen og dens mitokondrier, som er de små rum, der producerer energi til cellen.

Kontrol af NAD + er 'evolutionært bevaret'

Den nylige undersøgelse, som École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) i Schweiz ledede, findes i tidsskriftet Natur. Det demonstrerer to forbindelser, der kan gendanne faldne niveauer af NAD + i lever og nyrer.

Celler syntetiserer NAD + fra bunden ved hjælp af aminosyren tryptophan som hovedbygsten.

Denne "de novo-syntese" kræver tilstedeværelsen af visse enzymer, herunder en kaldet aminocarboxymuconate-semialdehyd-decarboxylase (ACMSD), som har den virkning at begrænse produktionen af NAD +.

Holdet beskriver den måde, hvorpå ACMSD styrer NAD + -niveauer i celler som værende ”evolutionært konserverede”.

Deres undersøgelse viste, at mekanismen var den samme i begge Caenorhabditis elegans, en type orm og mus, og den blokerende ACMSD øgede både NAD + og mitokondrie-aktivitet.

Selektive ACMSD-hæmmere

Forskerne opdagede, at blokering af ACMSD også hævede aktiviteten af en af sirtuinerne, som NAD + arbejder med. Kombinationen af forhøjet sirtuinaktivitet og øget NAD + -syntese øgede mitokondrieaktivitet.

I samarbejde med TES Pharma testede holdet derefter effekten af to selektive ACMSD-blokkere i dyremodeller for ikke-alkoholisk fedtleversygdom og nyreskade. Begge forbindelser syntes at ”bevare” lever- og nyrefunktionen.

”Da enzymet for det meste findes i nyrerne og leveren,” siger den første undersøgelsesforfatter Elena Katsyuba fra Interfaculty Institute of Bioengineering ved EPFL, ”vi ønskede at teste ACMSD-hæmmernes kapacitet til at beskytte disse organer mod skade.”

Da ACMSD ikke forekommer andre steder i kroppen, kan fundet bane vejen for en beskyttende behandling, der øger NAD + uden at påvirke andre organer.