Immunterapi: 'Killer' celler får boost i kampen mod kræft

Nyere forskning har muligvis netop afsløret en måde at stille en meget vellykket form for immunterapi til rådighed for tusinder af mennesker med kræft.

En innovativ tilgang hjælper 'dræbende' immunceller med at angribe kræftceller.

I kølvandet på Nobelprisen i medicinsk fysiologi, der blev tildelt James P. Allison og Tasuku Honjo for deres banebrydende arbejde inden for immunterapi, kunne nye fund gøre behandlingen endnu mere potent i kampen mod kræft.

Forskning, der blev ledet af Dr. Alicja Copik, fra University of Central Florida College of Medicine i Orlando, har muligvis fundet en måde at forbedre en form for immunterapi og potentielt gøre den tilgængelig i den nærmeste fremtid for tusindvis af mennesker, der bor sammen med Kræft.

Nylige fremskridt inden for kræftimmunterapi har medført meget tiltrængt håb om at tackle mange behandlingsresistente kræftformer.

En ny kræftvaccine viste sig for eksempel at være 100 procent effektiv hos mus, når de blev føjet til eksisterende former for immunterapi, mens en anden har udnyttet det menneskelige immunsystem mod kræft, hvilket viser et tidligt løfte i et klinisk forsøg.

I øjeblikket vil nogle immunterapier imidlertid kun fungere for et par hundrede mennesker, hvis tumorer har et molekyle kaldet PDL1. Faktisk nævner Dr. Copik og hendes kolleger i deres papir, at cirka 15 procent af mennesker med kræft reagerer på denne behandling.

Så forskerne satte sig for at øge ekspressionen af ​​dette molekyle og gøre kræft mere sårbar over for immunterapi.

De afslørede, at ekspressionen af ​​dette molekyle forstærkes af et cytokin, som er en type protein, der udskilles af kroppens immunceller kaldet naturlige dræberceller (NK). Så forskerne fortsatte med at undersøge måder, hvorpå disse NK-celler kan øges.

Forskerne detaljerede deres fund i tidsskriftet OncoImmunology. Jeremiah L. Oyer er den første forfatter af avisen.

En kombineret tilgang øgede overlevelsen

I ældre undersøgelser har Dr. Copik brugt nanopartikler til at styrke disse NK-celler. I deres nye undersøgelse viser hun og hendes kolleger imidlertid, at NK-celler boostet med nanopartikler kaldet PM21-partikler kan ændre den molekylære ekspression af tumorer.

Som Dr. Copik forklarer, bruges PDL1-proteinmolekyler af kræftceller som en form for forklædning, der er beregnet til at narre immunsystemet til at ignorere dem. Ved at sætte PDL1-proteiner på deres overflade ”fortæller” kræftceller immunforsvaret ”Jeg er en af ​​dine egne celler, så spis mig ikke,” siger hun.

Men ved at blokere PDL1-beskyttelsen har “anti-PD-L1 immunterapi” været meget vellykket - selv når kræften havde spredt sig og nået metastase til trin 4.

I den nye undersøgelse brugte Dr. Copik og hendes team en musemodel af aggressiv metastaseret kræft i æggestokkene. De fandt ud af, at nanopartikel-boostede NK-celler tvinger kræftceller til at producere PDL1. Dette gjorde igen anti-PD-L1-lægemidlerne effektive.

En sådan kombineret tilgang "bremsede tumorvækst [...] og forbedrede dyrens overlevelse signifikant i forhold til den ubehandlede gruppe," rapporterer forskerne.

"Inkluderingen af ​​anti-PD-L1-behandling med adoptiv NK-cellebehandling bør forbedre dens effektivitet og frigøre NK-cellers fulde potentiale," forklarer forfatterne og tilføjer:

"Immunoterapi-kombinationer, som beskrevet her med cellebehandling og et målrettet monoklonalt antistof, vil sandsynligvis spille en væsentlig rolle i fremme af klinisk innovation i den nærmeste fremtid."

"[Disse] aktiverede NK-celler vil arbejde synergistisk med disse immunterapier," rapporterer Dr. Copik og fortsætter med at citere tidligere undersøgelser, der viste, at når de er trængt ind i tumorer, kan NK-celler få hjælp fra andre immunceller i kampen mod kræft.

Hun håber, at NK-celler snart vil blive brugt bredere til behandling af kræft, da denne immunterapi har langt færre bivirkninger end enten kemoterapi eller stråling, da NK-celler ikke ødelægger sunde celler.

”Som videnskabsmand,” siger hun, “er det vigtigt at vide fra læger og patienter,” Hvor er hullerne i behandlingen? Hvor er udfordringerne? ’Du ser, hvor vi skal lede vores indsats.”

”Og når du er i laboratoriet sent om aftenen, tænker du på disse patienter. De er din motivation og din inspiration. Du ved, at vi skal udføre dette arbejde nu, fordi patienter venter. ”

none:  crohns - ibd Parkinsons sygdom slag