Hvorfor knogler måske holder hemmeligheden bag vægttab
Forskere har fundet en helt ny mekanisme, hvormed vores krop måler og påvirker vores vægt. Denne "gravitostat" menes at være i vores knogler og kan tilbyde nye behandlingsmuligheder for fedme.
I de senere år er forbindelsen mellem at bruge lange perioder med at sidde ned og fedme blevet bekræftet gentagne gange.
Langvarige stillesiddende perioder kan endda øge risikoen for død af alle årsager.
Samspillet mellem langvarig siddende og fedme synes ikke særlig overraskende; fedme følger naturligt af mindre motion.
Imidlertid har nogle undersøgelser vist, at forholdet mellem siddetimer og fedme er uafhængig af mængden af træning.
Med andre ord synes det at have sig selv at have anti-fedme kræfter ud over antallet af kalorier, det forbrænder.
For nylig undersøgte en gruppe forskere fra Sahlgrenska Academy ved Göteborgs universitet i Sverige en ny mekanisme, der til dels kunne forklare disse fund.
En ny fedtreguleringsmekanisme afdækket
Et hormon kaldet leptin er involveret i reguleringen af kropsfedt. Da det først blev opdaget, var der store forhåbninger om, at det kunne hjælpe med at behandle fedme. Siden leptins opdagelse for 23 år siden er der ikke fundet noget andet reguleringssystem for kropsfedt - indtil nu.
Som professor John-Olov Jansson, fra Sahlgrenska Academy, siger: ”Vi har ganske enkelt fundet støtte til eksistensen af interne badevægte. Vægten af kroppen registreres i underekstremiteterne. Hvis legemsvægten har en tendens til at stige, sendes der et signal til hjernen for at mindske madindtagelsen og holde kropsvægten konstant. ”
For at komme til denne spændende og vigtige konklusion kørte forskergruppen en række eksperimenter på gnavere (både rotter og mus). Dyrene blev implanteret med vægtede kapsler, hvilket gjorde dem 15 procent tungere. Kontroldyr havde tomme kapsler implanteret, hvilket øgede deres kropsvægt med kun 3 procent.
Forbløffende nok reducerede dyrene med den ekstra vægt deres madindtag for at kompensere. I løbet af eksperimentet mistede dyrene nogenlunde samme vægt, som den kunstige belastning tilsatte.
Kropsfedt faldt, og blodsukkerniveauet forbedredes. Motoraktivitet var uændret, hvilket betyder, at tabet af fedt kun skyldtes diætændringer.
For at forstå, om leptin kunne være bag denne fedt tabsmekanisme, gentog holdet sine eksperimenter på en musestamme, der ikke producerer leptin. Hos disse mus var resultaterne de samme, hvilket antydede, at leptin ikke er ansvarlig. Dette er en helt ny mekanisme.
Deres resultater offentliggøres i denne uge i Proceedings of the National Academy of Sciences.
Hvordan kan kroppen veje sig selv?
Svaret ser ud til at være i vores knogler. Osteocytter, den mest almindelige celletype i knoglevæv, er vigtige for kommunikation mellem celler. Osteocytter kan registrere, om en bestemt del af knoglen er under øget mekanisk stress, hvilket signalerer behovet for ny knogledannelse og ombygning.
Forskerne udførte det samme eksperiment igen, men denne gang ved brug af mus med reduceret antal osteocytter. De fandt ud af, at dyrene ikke længere tabte sig som reaktion på de vægtede implantater. Mekanismen ser ud til at være osteocytafhængig.
De konkluderer, at ”øget kropsvægt aktiverer en sensor, der er afhængig af osteocytter i de vægtbærende knogler. Dette inducerer et afferent signal [et signal, der går til centralnervesystemet], hvilket reducerer kropsvægten. ”
Fordi det er første gang, at vores interne vægte - eller "gravitostat", som navngivet af forskerne, er blevet skimtet, er der en beholder med opfølgningsarbejde, der skal udføres. Uanset hvad er de potentielle konsekvenser spændende.
”Vi har opdaget et helt nyt system, der regulerer fedtmasse. Vi håber, at denne opdagelse vil føre til en ny retning inden for fedmeforskning. Resultaterne kan også give ny viden om årsagen til fedme og på lang sigt nye behandlinger af fedme. ”
Prof. John-Olov Jansson
Claes Ohlsson, der er en del af studiegruppen, håber, at det nye system kan udnyttes sammen med leptin. Han siger, "Den mekanisme, som vi nu har identificeret, regulerer kropsfedtmasse uafhængigt af leptin, og det er muligt, at leptin kombineret med aktivering af de indre kropsskalaer kan blive en effektiv behandling for fedme."
Mange ubesvarede spørgsmål
Afdækning af en ny mekanisme afslører mange flere spørgsmål, end den besvarer. For eksempel, hvis osteocytter er involveret, hvordan nøjagtigt udøver de deres indflydelse på fodringsadfærd?
For at forsøge at besvare dette spørgsmål kiggede holdet på en række knogleafledte forbindelser, herunder sclerotin og osteocalcin, men ingen syntes at være involveret.
De undersøgte også de potentielle roller for andre faktorer, der er involveret i fedtregulering, herunder ghrelin (et hormon involveret i sult), MC4R (en vigtig mediator i virkningerne af leptin) og østrogenreceptor-alfa (involveret i regulering af fedt- og knoglemasse) . Ingen syntes at spille en rolle.
At forstå, hvordan et internt vejningssystem kan fungere, kan hjælpe med at løse forbindelserne mellem siddetid og sundhed. Ohlsson forklarer, ”Vi mener, at de indre kropsskalaer giver et unøjagtigt lavt mål, når du sætter dig ned. Som et resultat spiser du mere og går op i vægt. ”
Selv om der er mange spørgsmål, der er tilbage og skal besvares, er resultaterne af den nye undersøgelse fascinerende. Potentielt at tilbyde en ny retning for fedmeforskning, vil resultaterne sandsynligvis udløse debat og diskussion blandt medicinske forskere vidt og bredt.
