FORSKERE FINDER HJERNEKREDSLøB, DER BREMSER OVERSPISNING

Hjernen har komplekse kredsløb, der låser appetitten til minder om at finde og nyde mad. Dette driver den fodringsadfærd, der er nødvendig for at overleve. Ny forskning afslører, at kredsløbene inkluderer en mekanisme, der gør det modsatte: dæmpning af tvungen til at spise som reaktion på mad.

'Folk kan muligvis lære at ændre deres forhold til mad.'

Engang troede forskere, at tarminstinkter kørte dyrs fodringsadfærd med meget lidt input fra hjernen.

Synet og lugten af mad, fastholdt de, var nok til at udløse spisning.

Men siden da har flere og flere beviser antydet, at hjernen griber ind for at udføre beslutningstagning om, hvorvidt man skal fortsætte med at spise eller ej.

Hvad der er mindre klart, er hvilke nerveceller der er involveret.

Nu har forskere ved The Rockefeller University i New York City, NY fundet en gruppe nerveceller eller neuroner, hvis aktivering reducerer madindtag.

De mener, at deres fund er den første til at identificere mekanismen, som de foreslår fungerer som et "kontrolpunkt" mellem afsløring og forbrug af mad.

Mekanismen er centreret om dopamin 2-receptor (hD2R) neuroner i hippocampus, en hjernestruktur, der har en rolle i hukommelsesdannelse og regulering af følelser.

Et papir, der nu findes i tidsskriftet Neuron beskriver, hvordan holdet studerede cellerne og deres virkning på fodringsadfærd hos mus.

Undersøgelsen afslører også, at hD2R-neuroner er involveret i hukommelsen og bekræfter, at de er en del af det komplekse hjernekredsløb, der regulerer spisning.

"Disse celler," forklarer den første undersøgelsesforfatter Estefania P. Azevedo, en postdoktoral forsker ved Laboratoriet for Molekylær Genetik, "forhindrer et dyr i at spise for meget."

"Det ser ud til, at de spiser mindre givende og i den forstand indstiller dyrets forhold til mad," tilføjer hun.

Fedme og dens konsekvenser

Ifølge Verdenssundhedsorganisationen (WHO) er flere dødsfald globalt knyttet til overvægt og fedme end til undervægt. Siden 1975 er antallet af mennesker med fedme tredoblet over hele verden.

WHO tilskriver denne krise det stigende forbrug af energitæt mad med højt fedtindhold, samtidig med at livsstil og job er blevet mindre fysisk krævende. Resultatet er en forstyrrelse i energibalancen, der favoriserer vægtøgning.

Nationale undersøgelsestal fra 2013–2014 - som National Institutes of Health (NIH) bruger i deres rapporter - viser, at overvægt eller fedme rammer mere end to tredjedele af voksne i USA. Undersøgelsen viste også, at ca. 1 ud af 6 børn og teenagere i alderen 2-19 år har fedme.

Overvægt og fedme kan have alvorlige sundhedsmæssige konsekvenser. De kan øge risikoen for forhøjet blodtryk, hjerteanfald, slagtilfælde og andre hjerte-kar-tilstande. Kardiovaskulær sygdom var den største dødsårsag på verdensplan i 2012.

At bære for meget vægt kan også øge risikoen for nogle kræftformer og gøre det mere sandsynligt, at handicappende tilstande, der forringer leddene, såsom slidgigt, vil udvikle sig.

Børn med fedme er mere tilbøjelige til at have fedme og handicap og dør for tidligt som voksne. De er også mere tilbøjelige til at udvikle åndedrætsproblemer, brud, højt blodtryk og viser tidlige tegn på hjerte-kar-sygdomme.

At forstå, hvordan hjernen påvirker spisningen

Behandlinger for overvægt og fedme fokuserer normalt på at ændre livsstil og vaner for at tabe sig. Disse ændringer inkluderer vedtagelse af sunde spisemønstre og øget fysisk aktivitet.

Men livsstilsændringer er måske ikke nok til at hjælpe nogle mennesker med at tabe sig og holde det væk. Læger skal overveje yderligere hjælpemidler til vægttab, herunder medicin og kirurgi.

At få en bedre forståelse af hjernekredsløbene, der styrer spisimpulser, kan hjælpe med at forbedre sådanne behandlinger.

Dr. Azevedo og hendes kolleger fandt ud af, at musens hD2R-neuroner påvirkede deres fodringsadfærd. Da forskerne stimulerede cellerne, spiste musene mindre mad, og da de lyddæmpede dem, spiste dyrene mere mad.

Spekulerer på den evolutionære fordel ved et sådant kredsløb, foreslår Dr. Azevedo, at der kan være tidspunkter, hvor ikke spisning gavner overlevelse. F.eks. Kunne kort efter et stort måltid unødvendigt udsætte dyr for rovdyr ved at spise mad.

Men hvordan påvirker hD2R-neuroner processer, der hjælper dyr med at huske madsteder? For at undersøge stimulerede holdet musens hD2R-neuroner, da de udforskede et miljø, der var fyldt med mad.

Resultaterne afslørede, at hD2R-neuronstimulation fik musene til at vende tilbage sjældnere til steder, hvor de havde fundet mad. Dette antyder, at cellerne svækker minder om måltider og deres placering.

Holdet undersøgte også, hvordan hD2R-neuroner linker til andre hjernekredsløb. De fandt ud af, at cellerne modtager beskeder fra entorhinal cortex, som er en hjerneområde, der behandler signaler fra sanserne. Cellerne sender også beskeder til septumområdet, som spiller en rolle i styringen af fodringsadfærd.

Forskerne foreslår derfor, at hjernen “finjusterer” appetitten ved at afbalancere hukommelsesrelaterede mekanismer til at fremme og tilbageholde spisning.