Forskere finder protein, der kan forhindre, omvendt diabetes
En nylig undersøgelse viser, at målretning mod et specifikt protein inden for musens fedtceller vender type 2-diabetes. Resultaterne viser også, at proteinet kan forhindre sygdommen i at udvikle sig.
Siden 1980'erne er den globale forekomst af diabetes næsten firedoblet.
Ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har omkring 1 ud af 10 mennesker i USA type 2-diabetes (T2D), den mest almindelige form for diabetes.
Yderligere 1 ud af 3 personer har prediabetes - højere blodsukkerniveauer end normalt, der øger risikoen for T2D.
Den stadige stigning i niveauer af T2D skyldes i høj grad stigningen i fedme: Fedme er en af de primære risikofaktorer for diabetes.
Insulin er et hormon, der regulerer niveauet af sukker i blodet. I T2D reagerer kroppen enten ikke på hormonet, eller producerer den ikke nok af det.
Selvom medicin og livsstilsændringer kan hjælpe med at styre insulinniveauet og kontrollere diabetes, er der ingen kur, og forskere er ivrige efter at finde bedre indgreb.
For nylig undersøgte en gruppe forskere - hvoraf mange er fra University of British Columbia, i Canada eller Karolinska Institute, i Sverige - rollen som et specifikt protein i fedtceller.
De offentliggjorde for nylig deres resultater i tidsskriftet EBioMedicine.
Hvidt fedtvæv
Når vi spiser flere kalorier, end vores krop har brug for, udvides en type fedt kaldet hvidt fedtvæv (WAT) til at gemme den overskydende energi som fedt. Men hvis vi tager mere energi, end vi har brug for i længere perioder, kan dette system ikke klare, hvilket i sidste ende fører til insulinresistens.
Navnlig var forskerne interesserede i, hvordan et glykoprotein kaldet CD248 kunne påvirke WAT og den endelige udvikling af T2D.
Forskere har tidligere associeret CD248 med tumorvækst og inflammation, men ingen havde undersøgt dets rolle i T2D.
For det første analyserede forskerne genekspressionen i WAT fra mennesker, der var tynde, overvægtige, havde T2D eller ikke havde T2D.
Hos dem, der havde fedme eller var insulinresistente, fandt de, at CD248-genet var opreguleret; med andre ord, kroppen lavede mere af proteinet. Denne observation fik forskerne til at konkludere, at CD248 muligvis fungerer som en markør for insulinfølsomhed, der er mere følsom end nuværende metoder.
Dernæst reducerede forskerne kunstigt CD248-aktiviteten i humane WAT-celler i laboratoriet.
Fra disse eksperimenter konkluderede de, at CD248 i WAT spiller en rolle i de cellulære processer, der fører til insulinresistens forårsaget af langvarigt overforbrug af energi. Specifikt fandt de, at CD248 er involveret i, hvordan celler reagerer på hypoxi, hvilket er et kendetegn for fedme.
Flytter til en musemodel
Derefter flyttede forskerne til en musemodel. De brugte mus, der manglede genet, der koder for CD248 i deres WAT (selvom andre celletyper stadig producerede CD248). I disse eksperimenter fandt forskerne, at musene var beskyttet mod at udvikle insulinresistens og T2D.
Musene udviklede ikke diabetes, selv når de blev fodret med en fedtfattig diæt og blev overvægtige.
Det er vigtigt, at musene med reduceret CD248 i deres fedtceller ikke så ud til at opleve nogen bivirkninger, hvilket tyder på, at målretning mod dette protein kan være en nyttig terapi i fremtiden.
Bortset fra de beskyttende virkninger af reduktion af CD248 demonstrerede forskerne også dets potentiale som en terapi for dem, der allerede har T2D.
"Et meget interessant fund var, at insulinfølsomheden hos mus, der allerede har diabetes, kan forbedres ved at reducere CD248-niveauer i fedtcellerne, selv mens de forbliver overvægtige."
Medforfatter Dr. Edward Conway
Tidlige dage
Selvom disse fund er fascinerende og føjer til vores forståelse af, hvordan T2D udvikler sig, skal forskere udføre en hel del arbejde, før resultaterne kan komme til apoteket.
Dr. Conway tilføjer en advarsel: "Selvom disse opdagelser er spændende, er vi stadig et stykke fra en ny behandling." Imidlertid planlægger han at fortsætte sine undersøgelser og forklarer: "Vores umiddelbare mål er at forstå, hvordan CD248 fungerer, så der kan designes sikre og effektive lægemidler, der reducerer proteinets niveauer eller forstyrrer dets funktion."
Rejsen fra forskning i celler og mus til behandling af humane patienter er lang, dyr og ofte mislykket.
Undersøgelsen antyder en ny måde at vurdere insulinresistens på, forhindre dens progression og endda vende T2D. Fordi diabetes udvikler sig med en bekymrende hastighed, er det nu presserende at jage disse kundeemner.
