Parkinsons: Vitamin B-3 kan stoppe hjernecelledød
B-3-vitamin kan hjælpe med at stoppe døden af nerveceller, der opstår i Parkinsons sygdom, ifølge en nylig tysk-ledet undersøgelse, der kan føre til nye behandlinger for hjernespildende sygdom.
Forskernes papir er nu offentliggjort i tidsskriftet Cellerapporter.
I det rapporterer de, hvordan en form for vitamin B-3 kaldet nikotinamidribosid hjalp med at bevare nerveceller ved at øge deres mitokondrier eller energiproducerende centre.
”Dette stof,” forklarer seniorforfatter Dr. Michela Deleidi, der leder hjerneforskningsprojekter ved universitetet i Tübingen og Helmholtz-foreningen - begge i Tyskland - "stimulerer det defekte energimetabolisme i de berørte nerveceller og beskytter dem mod at dø af . ”
Parkinsons sygdom og mitokondrier
Parkinsons sygdom er en tilstand, der forværres over tid og opstår på grund af neuroner eller nerveceller, i en del af hjernen, der er ansvarlig for bevægelse.
Cellerne producerer et kemikalie kaldet dopamin, der er vigtigt for at kontrollere bevægelse. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver gang, koordinering og balance stadig vanskeligere.
Andre symptomer som søvnforstyrrelser, hukommelsesproblemer, træthed og depression kan også udvikle sig.
Der er omkring 1 million mennesker, der lever med Parkinsons sygdom i USA, hvor 60.000 nye tilfælde diagnosticeres hvert år.
Den fremherskende opfattelse blandt forskere er, at sygdommen skyldes genetiske og miljømæssige faktorer, der arbejder sammen.
Hver af vores celler indeholder hundredvis af små rum kaldet mitokondrier, der blandt andet omdanner mad til energi til cellen.
Fordi de er mere sultne efter energi end andre celler, er nerveceller "især afhængige af mitokondrier."
Problemer med mitokondriefunktion er et almindeligt træk ved sygdomme, der ledsages af hjernevævs død, såsom Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, amyotrof lateral sklerose og Huntingtons sygdom.
I tilfælde af Parkinsons sygdom har undersøgelser vist, at de dopaminceller, der dør, har beskadiget mitokondrier.
Årsag eller bivirkning af sygdom?
Dr. Deleidi og hendes kolleger spekulerede på, om defekte mitokondrier er en årsag, eller om de "blot er en bivirkning" af sygdommen.
For det første tog de hudceller fra individer med Parkinsons sygdom, der bar versioner af GBA-genet, der vides at øge risikoen for sygdommen.
De fik hudcellerne til at trække sig tilbage til umodne stamceller, og de lokker derefter stamcellerne til at blive nerveceller. Disse nerveceller viser lignende mitokondrie dysfunktion som den, der findes i hjernecellerne i Parkinsons sygdom.
For at teste, om det muligvis var muligt at udløse væksten af nye mitokondrier i cellerne, øgede holdet deres niveauer af coenzym nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD).
Holdet gjorde dette ved at ”fodre” cellerne med en form for vitamin B-3 kaldet nikotinamidribosid, som er en forløber for coenzymet.
Forløbere for NAD "er blevet foreslået at forbedre aldersrelateret metabolisk tilbagegang og sygdom," bemærker forfatterne i deres studieoplæg.
Dette fik NAD-niveauer til at stige i cellerne og resulterede i nye mitokondrier og øget energiproduktion.
Vitamin B-3 førte til færre døde nerveceller
Indtil videre var eksperimenterne begrænset til effekter på celler dyrket i laboratoriet. Så det næste trin var at teste dem i en levende organisme.
Forskerne valgte fluer med defekte GBA-gener, fordi de også udvikler symptomer på Parkinsons sygdom, når de bliver ældre, og deres dopaminceller aftager.
Forskerne brugte to grupper af fluer med defekt GBA. De tilføjede vitamin B-3 til maden til den ene gruppe, men ikke den anden.
Holdet observerede signifikant færre døde nerveceller og længere tilbageholdelse af mobilitet i de fluer, der modtog vitaminet, sammenlignet med dem, der ikke gjorde det.
Dr. Deleidi antyder, at resultaterne viser, at "tab af mitokondrier faktisk spiller en væsentlig rolle" i udviklingen af Parkinsons sygdom.
Hun og hendes kolleger skal nu teste virkningen af vitaminet på patienter med Parkinsons sygdom. Bevis fra andre undersøgelser viser allerede, at vitaminet ikke giver bivirkninger hos raske individer.
"Indgivelse af nicotinamid ribosid kan være et nyt udgangspunkt for behandling."
Dr. Michela Deleidi
