Parkinsons: Nyt molekyle kan stoppe neurale skader

Parkinsons sygdom er en neurodegenerativ tilstand, der er karakteriseret ved symptomer som tremor, nedsat balance og langsom bevægelse. Ny forskning fra Spanien kan dog have fundet en måde at stoppe og endda vende den neurale degeneration, der er specifik for denne tilstand.

Et nyligt identificeret molekyle virker på en af ​​de vigtigste mekanismer ved Parkinsons sygdom.

Data fra National Institutes of Health (NIH) indikerer, at ca. 50.000 mennesker får en diagnose af Parkinsons sygdom hvert år i USA.

Med hensyn til dets verdensomspændende forekomst har undersøgelser vist, at Parkinsons sygdom rammer en procent af befolkningen i alderen 60 år og derover, og det er den næstmest diagnosticerede neurodegenerative tilstand.

Selvom årsagerne til denne tilstand forbliver uklare, er dens udvikling forbundet med visse toksiske mekanismer, der bliver etableret i hjernen. En af de vigtigste mekanismer er dannelsen af ​​aggregater kendt som "Lewy-organer", som forstyrrer nervecellernes normale aktivitet.

Disse aggregater er lavet af et protein kaldet "alfa-synuclein". Selvom forskere ved, at alfa-synuclein spiller en vigtig rolle i Parkinsons såvel som i forskellige former for demens, er det stadig uklart, hvordan det produceres i kroppen, og hvilken rolle det spiller i den sunde hjerne.

Hvad vi dog forstår er, at det at handle på alfa-synuclein kan stoppe forringelsen af ​​motorfunktionen, der finder sted i Parkinsons.

For nylig har et team af forskere fra Universitat Autònoma de Barcelona i Spanien identificeret et specielt molekyle, der ikke kun blokerer neurodegeneration, men også kan vende det.

Studieopgaven, der vises i PNAS, skitserer de metoder, som forskerne brugte for at finde dette molekyle - ved navn SynuClean-D - og begynde at teste det for effektivitet og sikkerhed.

Opdagelsen af ​​SynuClean-D

Forskerne scannede over 14.000 molekyler og ledte efter et specifikt træk: molekyler, der ville være i stand til at stoppe alfa-synuclein i at klæbe sammen til aggregater.

Ved at anvende nye metoder til screening af molekyler og analysere deres egenskaber identificerede forskerne til sidst SynuClean-D, som fungerer som en aggregeringsinhibitor.

I et yderligere trin testede de også molekylet in vitro for at se, om det ville være effektivt og sikkert at bruge i humane neurale cellekulturer. Når dette trin var ryddet, besluttede holdet også at teste SynuClean-D in vivo - i Caenorhabditis elegans orm, som ofte bruges i Parkinsons forskning.

C. elegans er en god model for Parkinsons, fordi den udtrykker alfa-synuclein i muskelen eller i visse nerveceller - nemlig dopaminerge neuroner, som syntetiserer nøgle neurotransmitteren dopamin.

Disse typer neuroner er også involveret i at sende de beskeder, der regulerer mobilitet, så når deres aktivitet hæmmes af alfa-synuclein-aggregater, nedsættes også individets evne til at bevæge sig.

Forskerne brugte to C. elegans modeller af Parkinsons sygdom i den aktuelle undersøgelse. Efter administration af SynuClean-D til ormene i mad fandt forskerne, at det forhindrede alfa-synuclein i at klæbe sammen, beskyttede dyrene mod neural degeneration og øgede deres mobilitet.

I fremtiden håber forskerne, at deres nuværende fund vil muliggøre udvikling af mere målrettede behandlinger for neurodegenerative tilstande.

”Alt ser ud til at indikere, at det molekyle, vi identificerede, SynuClean-D, muligvis kan give terapeutiske anvendelser til behandling af neurodegenerative sygdomme såsom Parkinsons i fremtiden.”

Studiekoordinator, Salvador Ventura

none:  blod - hæmatologi lungekræft cjd - vcjd - gal-ko-sygdom