Slidgigt: Kan en antioxidant tilbyde beskyttelse?
I en nylig serie eksperimenter fandt forskere, at en specifik antioxidant hjælper med at forhindre den skade, som slidgigt forårsager brusk. Dette kan også have applikationer til knogler og hjernesygdomme.
Slidgigt er den mest almindelige gigtype, der forårsager smerte og stivhed i leddene, da brusk støt nedbrydes.
Det omtales ofte som "slid" -gigt i modsætning til leddegigt, der er forårsaget af et immunrespons.
Ofte påvirker en persons hænder, knæ, hofter, fødder og rygsøjle, symptomer på slidgigt har tendens til at blive værre over tid.
Symptomer på fælles hævelse og ømhed kan komme og gå over tid - eller hos nogle mennesker kan de være konstante. Graden af sværhedsgrad varierer meget mellem individer.
Som den mest almindelige ledforstyrrelse i USA rammer slidgigt over 30 millioner voksne.
Flere interventioner kan hjælpe med at håndtere slidgigt, herunder fysioterapi, medicin og kirurgi. Indtil i dag stopper intet dog udviklingen af denne svækkende tilstand.
Det er stadig ikke nøjagtigt klart, hvorfor brusk fortsætter med at bryde sammen, og hvilke mekanismer der ligger til grund for ændringerne.
Risikofaktorer for slidgigt inkluderer stigende alder og fedme, så når den globale befolkning bliver ældre og tungere, vil tilstanden sandsynligvis blive mere og mere udbredt.
Går dybere ned i slidgigt
For nylig undersøgte forskere ledet af Frederique Cornelis - fra KU Leuven i Belgien - de cellulære ændringer, der var involveret i slidgigt og interaktionen mellem visse proteiner. Deres fund offentliggøres i tidsskriftet Science Translational Medicine.
Specifikt var holdet interesseret i ANP32A, som er et protein involveret i en række roller inden for celler, herunder intracellulær transport og celledifferentiering.
Forskerne bemærkede, at niveauerne af ANP32A var signifikant lavere i vævsprøver fra både mennesker og mus med slidgigt. Dette vækkede deres interesse - så ved hjælp af profilering af genekspression gravede de lidt dybere ned i proteinets funktion.
De brugte en musemodel, der ikke er i stand til at producere ANP32A, som får dem til at udvikle slidgigt og osteopeni eller knogletab. De udviklede også en tilstand svarende til cerebellar ataksi, hvis symptomer inkluderer snuble og manglende koordination.
Undersøgelsesforfatterne opsummerer deres oprindelige fund:
"ANP32A beskytter mod udvikling og progression af slidgigt ved at forhindre oxidativt stress i ledbrusk."
Tilføjelse af en antioxidant
Dernæst testede forskerne virkningerne af at tilføje en antioxidant kaldet N-acetyl-cystein (NAC) til drikkevand.
De fandt ud af, at tilføjelse af NAC til dyrenes diæt reducerede symptomer på slidgigt, og bruskskader syntes at være stoppet. Symptomer på cerebellær ataksi blev også reduceret.
For at forstå, hvilken mekanisme der kan være bag ANP32As evne til at vende disse symptomer, gravede forskerne lidt dybere. De fandt ud af, at ANP32A hæver niveauet af et enzym kendt som ATM, hvilket spiller en vigtig rolle i reguleringen af cellulære defensive reaktioner mod oxidativ stress.
De forklarer, "ANP32As beskyttende rolle kan tilskrives fremme af ATM-ekspression i ledbrusk for at bevare den cellulære redoxbalance."
Med andre ord, hvis ANP32A ikke er til stede, er der mindre pengeautomat til rådighed til at tørre de frie radikaler op, der forårsager skade på brusk.
Forfatterne håber, at forståelse af ANP32A og ATM's rolle mere dybtgående kan føre til interventioner for en række vanskelige at behandle og dårligt forståede forhold.
De mener, at deres fund "kan have terapeutiske implikationer ikke kun i kroniske ledforstyrrelser, men også i knogler og neurologiske sygdomme."
Der er dog meget arbejde at gøre; som forfatterne gør klart, er denne molekylære interaktion sandsynligvis ikke den eneste mekanisme, der er involveret i slidgigt. I fremtiden håber holdet at undersøge andre faktorer, der kan påvirke ANP32A-produktionen i brusk.
