MS: Hvor for meget salt kan forårsage betændelse
Ny forskning, offentliggjort i tidsskriftet Naturimmunologi, viser nu, hvordan et højt indtag af salt kan forårsage betændelse ved multipel sklerose.
Multipel sklerose (MS) er en autoimmun lidelse, hvor kroppens immunsystem ødelægger den beskyttende belægning omkring neuroner kaldet myelin.
Denne neurologiske sygdom rammer omkring 400.000 mennesker i USA og ca. 2,5 millioner voksne over hele verden.
Generelt har kvinder en højere risiko for at udvikle tilstanden end mænd.
Mens forskere endnu ikke ved, hvad der forårsager MS, er sandsynligvis et samspil mellem genetisk disposition og miljøfaktorer nøglen.
For eksempel har forskere indtil videre identificeret 233 haplotyper, der understøtter MS. En haplotype er et sæt genetiske varianter, der kan findes på det samme kromosom, og som arves fra den ene forælder.
Med hensyn til miljøfaktorer har undersøgelser fundet, at D-vitamininsufficiens, rygning, fedme og et højt diætindtag af salt alle korrelerer med en højere risiko for MS. Nogle undersøgelser har zoomet ind på effekten af et højt saltindtag på en MS-model og fundet, at det forværrer hjernebetændelse, mens andre har fundet ud af, at det øger antallet af proinflammatoriske celler.
Indtil nu var den nøjagtige molekylære mekanisme bag denne effekt, som salt har på MS, ikke kendt. Ny forskning finder en molekylær vej, der forklarer, hvordan et miljø med højt salt potentielt kan udløse autoimmun lidelse.
Tomokazu Sumida, en associeret forsker i Hafler-laboratoriet ved Yale School of Medicine i New Haven, CT, er den første forfatter til det nye papir.
Hvor for meget salt påvirker immunceller
I deres undersøgelse analyserede Sumida og kolleger regulatoriske T-celler (Tregs) taget fra mennesker med MS. Hovedrollen for disse celler er at kontrollere immunresponset ved at regulere eller undertrykke andre immunceller.
Tregs "styrer også immunresponset mod selv- og fremmede partikler (antigener) og hjælper med at forhindre autoimmun sygdom."
I disse celler fandt Sumida og teamet en ubalance mellem en type proinflammatorisk cytokin kaldet IFN-gamma og en type antiinflammatorisk cytokin kaldet interleukin 10 (IL-10).
Som forskerne forklarer, identificerede forskerne denne ubalance hos mennesker med MS og "i et miljø med højt saltindhold".
Forskerne brugte RNA-sekventering til at analysere Tregs yderligere, og de fandt ud af, at et protein kaldet beta-catenin spiller en nøglerolle i både at holde Tregs funktionelle og regulere de to pro- og antiinflammatoriske cytokiner nævnt ovenfor.
Undersøgelsen afslørede også, at beta-catenin fungerer sammen med en proteinreceptor kaldet PTGER2 for at udløse betændelse induceret af et højt saltindtag. Forfatterne konkluderer:
"Vores fund tyder på, at beta-catenin-PTGER2-aksen fungerer som en bro mellem miljøfaktorer og autoimmun sygdom ved at modulere Treg-funktion, og denne akse kan være involveret i patogenesen af autoimmun sygdom."
Spurgt om de kliniske implikationer af hans fund, fortalte Sumida Medicinske nyheder i dag, "Ikke kun opregulering af [det] proinflammatoriske cytokin IFN-gamma, men også nedregulering af [det] antiinflammatoriske cytokin IL-10 kan markere dysfunktionel [Tregs] hos MS-patienter."
”Derfor,” fortsætter han, “det ville være ideelt at arbejde på [begge retninger]: forhindre IFN-gamma og forbedre IL-10, det er altid vigtigt at afbalancere pro- og antiinflammatoriske arme sammen.”
"Da denne ubalance forstærkes under miljø med højt salt, bør de mennesker, der risikerer at udvikle MS, overveje at sænke det høje saltindtag."
Tomokazu Sumida
Han tilføjede, at PTGER2-beta-catenin-aksen kan være af interesse for kræftforskere "fordi disse to molekyler er velstuderede kræftfremkaldende faktorer", og det ville være interessant at se, om et højt saltindtag også påvirker denne akse i kræft.
”Jeg vil foreslå at have [en] sund diæt med lavt saltindhold som immunolog og også som kardiolog,” konkluderede han.
