MS: Tarmbakterier kan udløse skadelig mekanisme
Multipel sklerose påvirker millioner af mennesker over hele verden, skønt dens underliggende årsager, og de fysiologiske faktorer, der udløser den, forbliver uklare. For nylig ser forskere imidlertid på den menneskelige tarmmikrobiota for at få svar.
I multipel sklerose (MS) angriber immunsystemet myelin, belægningen, der omgiver axonerne, der forbinder nerveceller.
Denne skade fører til sidst til symptomer, såsom muskelsvaghed, træthed og synsproblemer. Mens det stadig er uklart, hvad der forårsager MS, har forskere i de sidste par år antaget, at tarmbakterier kan spille en nøglerolle.
Fremkomne beviser viser, at de mikroorganismer, der befolker vores tarme, kan skabe eller bryde adskillige aspekter af vores generelle helbred, herunder vores hjertesundhed og vores mentale helbred.
Forbindelsen mellem hjernen og tarmen stopper dog ikke ved humørsvingninger. Undersøgelser har forbundet sammensætningen af tarmmikrobiota med Parkinsons sygdom, og for nylig har forskere antydet, at det også kan være involveret i udviklingen af MS.
Nu viser en undersøgelse foretaget af forskere fra universitetet i Zürich i Schweiz, at tarmen kan udløse det skadelige immunrespons, der forårsager demyelinering (forringelse af myelin).
Holdets fund vises i tidsskriftet Science Translational Medicine.
Er immunceller aktiveret i tarmen?
Tidligere undersøgelser fra University of Zürich team - som vi dækkede om Medicinske nyheder i dag - så på, hvordan specialiserede immunceller, T-celler og B-celler kommunikerer med hinanden for at modvirke demyelinisering.
I den aktuelle undersøgelse identificerede forskerne andre veje for T-celleaktivering og bemærkede, at et protein produceret af visse tarmbakterier kan aktivere disse celler.
Undersøgelsens forfattere forklarer, at T-celler reagerer på BNP-L-fucosesyntase, som er et protein, der produceres af visse bakterier i tarmene hos mennesker med MS.
"Vi mener, at immuncellerne aktiveres i tarmen og derefter migrerer til hjernen, hvor de forårsager en inflammatorisk kaskade, når de støder på den humane variant af deres målantigen."
Studieforfatter Mireia Sospedra
Mere specifikt, i en bestemt gruppe mennesker med MS - dem med den genetiske variation HLA-DRB3 * - syntes tarmmikrobioten at spille en væsentlig større rolle i at udløse den skadelige MS-mekanisme end tidligere mistænkt.
I fremtiden planlægger Sospedra og teamet at gennemføre yderligere tests for at vurdere BNP-L-fucosesyntasens interaktion med immunceller.
Jakten på en ny terapeutisk tilgang
Forskernes hovedmål er at komme med en bedre, mere fokuseret og effektiv behandling af MS.
Eksisterende tilgange er målrettet mod hele immunsystemet, hvilket betyder, at selvom dette kan modvirke skadelige MS-mekanismer, svækker det også nyttige immunresponser.
Imidlertid retter vores kliniske tilgang specifikt mod de patologiske autoreaktive immunceller, bemærker Sospedra. Med andre ord tilstræber forskerne fra Zürichs universitet at handle på de specifikke "rogue" immunceller, der angriber myelin.
Målet er at indsamle blodprøver fra personer, der er diagnosticeret med MS, og derefter vedhæfte relevante komponenter i BNP-L-fucosesyntase til røde blodlegemer i laboratoriet.
Når det injiceres igen i personens blodomløb, skal dette modificerede blod tillade immunsystemet at "lære" ikke at angribe myelin.
Det er vigtigt, at forskere håber at fjerne potentielt alvorlige bivirkninger ved at målrette mod specifikke celler i stedet for hele immunforsvaret.
