Eksisterende medicin kan forhindre Alzheimers
Fremkomne beviser tyder på, at et "potent" lægemiddel kunne forhindre udviklingen af Alzheimers sygdom - men kun hvis en person tager medicinen længe før symptomer på denne tilstand ser ud.
Alzheimers sygdom er den mest almindelige form for demens; ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) lever anslået 5,7 millioner voksne i USA med denne tilstand.
Desværre er der ingen kur mod Alzheimers, og efter sygdomsudbrud har symptomerne tendens til at forværres gradvist.
Derefter spørgsmålet: "Kan specialister forhindre sygdommen hos mennesker, der anses for at have øget risiko?" opstår.
Forfatterne til en ny undersøgelse fra University of Virginia i Charlottesville antyder, at et lægemiddel kaldet memantin - som i øjeblikket bruges til at håndtere Alzheimers symptomer - faktisk kan hjælpe med at forhindre sygdommen. Dette kan dog kun ske, hvis en person tager stoffet, før symptomerne begynder.
"Baseret på det, vi hidtil har lært, er det min opfattelse, at vi aldrig vil være i stand til at helbrede Alzheimers sygdom ved at behandle patienter, når de bliver symptomatiske," siger professor George Bloom, University of Virginia, som har tilsyn med undersøgelsen. .
”Det bedste håb for at erobre denne sygdom er først at genkende patienter, der er i fare, og begynde at behandle dem profylaktisk med nye lægemidler og måske livsstilsjusteringer, der reducerer den hastighed, hvormed den stille fase af sygdommen skrider frem,” siger han og tilføjer , "Ideelt set ville vi forhindre det i at starte med det første."
Journalen Alzheimers og demens har nu offentliggjort holdets resultater.
Genindgangsprocessen for cellecyklus
Forskerne forklarer, at Alzheimers sygdom faktisk begynder længe før symptomerne begynder at vise - måske endda et årti eller længere i forvejen.
En af tilstandens egenskaber er, at hjerneceller, når de først er ramt af sygdommen, forsøger at dele - muligvis for at afbalancere andre neurons død - kun for at dø, alligevel.
Under alle omstændigheder er den yderligere opdeling af fuldt dannede hjerneceller usædvanlig og sker ikke i en sund hjerne. De berørte neurons forsøg på opdeling kaldes "genindgangsproces for cellecyklus."
"Det er blevet estimeret, at så meget som 90 procent af neurondød, der forekommer i Alzheimers hjerne, følger denne cellecyklusgenindgangsproces, hvilket er et unormalt forsøg på at opdele," forklarer prof. Bloom.
”Ved afslutningen af sygdomsforløbet vil patienten have mistet ca. 30 procent af neuronerne i hjernens frontflader,” anslår han.
Studie medforfatter Erin Kodis - Prof. Blooms tidligere doktorand - dannede sin egen hypotese om, hvad der udløser denne mekanisme.
Overskydende calcium, mener hun, kommer ind i neuroner gennem specielle receptorer kaldet NMDA-receptorer på cellernes overflade. Dette får hjerneceller til at begynde at dele sig.
Efter en række laboratorieeksperimenter bekræftede Kodis, at hendes hypotese var korrekt. Denne mekanisme sættes i gang inden dannelsen af amyloide plaques, som er karakteristiske for Alzheimers sygdom, i hjernen.
Til sidst holder molekyler af en aminosyre kaldet beta-amyloid sig sammen for at danne toksiske amyloidplader.
Memantine kan have 'potente egenskaber'
Kodis så, at når neuroner støder på beta-amyloidmolekyler i de tidlige stadier, der går forud for ophobning af plaque, åbner NMDA-receptorer for at modtage det overskydende calcium, der i sidste ende fører til deres ødelæggelse.
Men så gjorde forskeren en anden opdagelse: lægemiddelmemantinet forhindrede genoptagelse af cellecyklus ved at lukke NMDA-receptorer på overfladen af neuroner.
"Eksperimenterne antyder, at memantin kan have potente sygdomsmodificerende egenskaber, hvis det kunne administreres til patienter længe før de er blevet symptomatiske og diagnosticeret med Alzheimers sygdom."
Prof. George Bloom
"Måske kan dette forhindre sygdommen eller bremse dens progression længe nok til, at gennemsnitsalderen for symptomdebut kan være betydeligt senere, hvis det overhovedet sker," tilføjer prof. Bloom.
Disse fund er særligt lovende; memantin har få kendte bivirkninger, og de rapporterede er sjældne og har ikke stor indflydelse på den enkeltes trivsel.
Prof. Bloom mener, at en nyttig forebyggende tilgang i fremtiden kan være at screene folk for at fortælle tegn på, at de udsættes for Alzheimers så tidligt som muligt.
Specialister kunne derefter ordinere memantin til dem med en øget risiko for sygdommen, siger han. Folk bliver muligvis nødt til at tage stoffet i hele deres liv for at holde Alzheimers i skak - eller i det mindste i skak.
"Jeg ønsker ikke at rejse falske håb," siger professor Bloom. Imidlertid fortsætter han, ”[I] hvis denne idé om at bruge memantin som en profylaktisk pander ud, vil det være fordi vi nu forstår, at calcium er et af de stoffer, der får sygdommen i gang, og vi kan muligvis stoppe eller bremse processen, hvis det gøres meget tidligt. ”
I øjeblikket planlægger professor Bloom og kolleger et klinisk forsøg for at teste den forebyggende strategi, som de skitserede i undersøgelsen.
