Autisme: Hvad er forbindelsen med zink?
Tidligere undersøgelser viste en sammenhæng mellem zink og autisme. Indtil nu har forståelsen af forbindelsen været udfordrende.
En ny undersøgelse, offentliggjort i Grænser inden for molekylær neurovidenskab, antyder, at en zinkmangel i den tidlige barndom kan bidrage til autisme.
Autisme eller autismespektrumforstyrrelse har tendens til at forårsage vanskeligheder i kommunikation og social interaktion.
Selvom alle tilfælde er forskellige, kan symptomer omfatte gentagne handlinger, nedsat øjenkontakt og problemer med at genkende følelser i andre.
Ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har omkring 1 ud af 59 børn autisme. Det ser ud til at være fire gange mere almindeligt hos drenge end piger.
På trods af mange års forskning har det medicinske samfund endnu ikke fuldt ud forstå mekanismerne for autisme, og teorier om dets oprindelse bugner.
Autisme har tendens til at dukke op i de første 3 år af livet. I løbet af denne tid dannes synapser - kommunikationspunkterne mellem neuroner - og ændrer sig hurtigt.
Forskning har knyttet visse gener til autisme, herunder nogle, der koder for proteiner, der bygger synapser, såsom Shank-familien af proteiner.
Forbindelsen mellem synapsdannelse og autisme har givet grundlaget for nogle af de seneste undersøgelser af tilstandens mekanismer.
Zinkforbindelsen
I de senere år opdagede forskere en sammenhæng mellem zinkmangel og autisme. Zink udfører en række funktioner, herunder at hjælpe med at opbygge proteiner og DNA.
Selvom forskerne demonstrerede en sammenhæng mellem zinkmangel og autisme, har det været uklart, om manglen forårsager tilstanden, eller om den udvikler sig som reaktion på ændringer, der skyldes autisme.
I den nye undersøgelse forsøger forfatterne at afklare disse punkter ved at undersøge, hvordan udvikling af synapser og zink kan interagere for at forårsage autisme.
Seniorforfatteren, Dr. Sally Kim fra Stanford University School of Medicine i Californien, forklarer holdets resultater:
”Autisme er forbundet med specifikke varianter af gener, der er involveret i dannelse, modning og stabilisering af synapser under tidlig udvikling. Vores fund knytter zinkniveauer i neuroner - via interaktioner med proteinerne kodet af disse gener - til udviklingen af autisme. ”
Hvad er AMPAR'er?
AMPAR'er er en almindelig type glutamatreceptor i centralnervesystemet, og udviklende AMPAR'er er særligt følsomme over for typen af genændringer relateret til autisme.
Forskerne fandt ud af, at når en meddelelse transmitteres fra en neuron til en anden, kommer zink ind i den anden neuron.
Der kan det binde sig til Shank 2 og Shank 3 proteiner. Disse proteiner interagerer derefter med AMPAR'er på den anden synaps.
Denne interaktion får strukturen i synapsen til at ændre sig i en proces, som det medicinske samfund kalder "modning".
I en kompleks række eksperimenter viste undersøgelsens forfattere, at Shank 2 og 3 akkumuleres i synapser, når AMPAR'er når modning. Tilføjelse af zink til ligningen fremskyndede modningen af AMPAR'er, men kun hvis skaft 2 og 3 var til stede.
Med andre ord demonstrerede forskerne, at Shank 2 og 3 proteiner arbejder med zink for at sikre den korrekte og rettidige modning af AMPAR'er. Uden zink kan AMPAR'er ikke udvikle sig korrekt.
"Dette antyder, at mangel på zink under tidlig udvikling kan bidrage til autisme gennem nedsat synaptisk modning og neuronal kredsløbsdannelse."
Medforfatter, professor John Huguenard
"At forstå interaktionen mellem zink og Shank-proteiner kan derfor føre til diagnostiske, behandlings- og forebyggelsesstrategier for autisme," konkluderer prof. Huguenard.
Vil zinktilskud mindske risikoen for autisme?
Forfatterne gør det klart, at vi stadig ikke ved nok til at besvare dette spørgsmål. Medforfatter forfatter Prof. Craig Garner fra det tyske Center for Neurodegenerative Diseases i Berlin fortæller det:
"I øjeblikket er der ingen kontrollerede undersøgelser af autisme-risiko med zinktilskud hos gravide kvinder eller babyer, så juryen er stadig ude."
Forskerne bemærker også, at en zinkmangel ikke nødvendigvis viser, at en person indtager for lidt af det essentielle mineral. For eksempel absorberer tarmen muligvis ikke næringsstoffet korrekt.
På den anden side kan forbrug af overskydende zink være skadeligt. For meget kan forhindre kroppen i at absorbere kobber, hvilket fører til anæmi og svage knogler.
Samlet set giver undersøgelsen en fascinerende ny indsigt i en potentiel mekanisme til udvikling af autisme.
At udforske interaktionen mellem zink og neuroner, der udvikler sig, kan være et løfte om fremtidige behandlinger og muligvis forebyggelse af autisme.
