'Antibakterielt' kemikalie i tandpasta kan styrke bakterier
Ny forskning viser, at triclosan, et populært antibakterielt kemikalie, kunne have den modsatte virkning og gøre bakterier mere snarere end mindre modstandsdygtige over for antibiotikabehandling.
Triclosan er en antibakteriel forbindelse, der findes i dagligdags husholdnings- og personlig plejeprodukter, såsom tandpasta, sæbe, opvaskemiddel, deodoranter, køkkenudstyr, legetøj, sengetøj, tøj og skraldeposer.
Producenter tilføjer kemikaliet til disse produkter, fordi de mener, at det dræber bakterier, der kan gøre folk utilpas. Ny forskning antyder imidlertid nu, at triclosan kan have den modsatte effekt.
Petra Levin, professor i biologi ved Institut for Kunst og Videnskab ved Washington University i St. Louis, ledede den nye forskning.
Prof. Levin og kolleger gennemførte både in vitro- og in vivo-eksperimenter og viste, at triclosan gør bakterier stærkere og mere modstandsdygtige over for antibiotikabehandling.
Ved hjælp af en musemodel af urinvejsinfektion (UTI) afslører den nye undersøgelse, at triclosan kan interferere med en bestemt type antibiotika og forklarer den mekanisme, hvormed den gør det.
Triclosan hjælper bakterieceller med at overleve
Prof. Levin og hendes team satte sig for at undersøge effekten af triclosan i nærværelse af bakteriedræbende antibiotika - det vil sige antibiotika, der dræber bakterier snarere end blot at stoppe deres vækst.
Forskerne behandlede Escherichia coli (E coli) og MRSA-bakterier med disse antibiotika in vitro og undersøgte cellernes adfærd. En gruppe bakterieceller blev eksponeret for triclosan på forhånd, mens den anden gruppe ikke var.
”[T] triclosan steg E coli og MRSA tolerant over for bakteriedræbende antibiotika så meget som 10.000 gange in vitro, ”rapporterer forfatterne.
"Triclosan øgede antallet af overlevende bakterieceller betydeligt," fortsætter professor Levin.
”Normalt overlever en ud af en million celler antibiotika, og et fungerende immunsystem kan kontrollere dem. Men triclosan flyttede antallet af celler, ”forklarer forskeren.
”I stedet for kun en ud af en million bakterier overlevede en ud af 10 [0] organismer efter 20 timer. Nu er immunsystemet overvældet. ”
Triclosan-mus havde 100 gange flere bakterier
Ved hjælp af en musemodel af UTI tilføjede forskerne triclosan til gnavernes drikkevand for at genskabe de niveauer, som de ville forvente at finde hos mennesker.
Ca. 75 procent af individerne i USA har triclosan i urinen, siger forskergruppen, og 10 procent af dem har niveauer, der er høje nok til at stoppe E coli fra at vokse.
Dernæst behandlede forskerne alle musene med antibiotikumet ciprofloxacin. Corey Westfall, en postdoktorforsker i professor Levins laboratorium og den første forfatter af undersøgelsen, forklarer dette valg af antibiotika.
"Ciprofloxacin (også kendt som Cipro) var den mest interessante for os, fordi det er en fluoroquinolon, der interfererer med DNA-replikation og er det mest almindelige antibiotikum, der anvendes til behandling af UTI'er," siger Westfall.
Efter behandlingen havde triclosan-mus meget højere uriniveauer af bakterier såvel som et højere antal bakterier fastgjort til deres blære, da forskerne sammenlignede dem med gnavere, der ikke havde drukket triclosan.
"Størrelsen af forskellen i bakteriel belastning mellem musene, der drak triclosan-spiket vand, og dem, der ikke gjorde det, er slående," kommenterer professor Levin.
”Hvis forskellen i antallet af bakterier mellem grupperne var mindre end ti gange, ville det være svært at gøre en stærk sag om, at triclosan var synderen,” fortsætter hun.
"Vi fandt 100 gange flere bakterier i urinen fra triclosanbehandlede mus - det er meget."
Et 'presserende behov' for at genoverveje brugen af triclosan
Endelig ønskede forskerne at undersøge de mekanismer, der medierer triclosan-effekter.
De fandt ud af, at triclosan “samarbejder” med et lille molekyle kaldet ppGpp, som hæmmer væksten af celler. PpGpp blokerer de biosyntetiske veje, der skaber byggestenene til nye celler. Sådanne byggesten er DNA, RNA, proteiner og lipider.
Normalt gør ppGpp dette, når en organisme er stresset. På denne måde omdirigerer organismen ressourcer fra vækst til at overleve stress.
Antibiotika som Cipro virker imidlertid ved at målrette DNA-syntese. Men hvis ppGpp lukker DNA-biosyntesevejen, har Cipro sværere med at dræbe bakterier.
For at se om triclosan faktisk aktiverer ppGpp, udviklede forskerne en E coli stamme, der ikke kunne producere ppGpp, og de sammenlignede derefter dens virkninger med en stamme af E coli det kunne.
PpGpp-fri E coli stoppede triclosan fra at beskytte bakterieceller mod ciprofloxacin.
Prof. Levin og kolleger konkluderer: "Disse data fremhæver en uventet og bestemt utilsigtet konsekvens af tilføjelse af høje koncentrationer af antimikrobielle stoffer i forbrugerprodukter, hvilket understøtter et presserende behov for at revurdere omkostningerne og fordelene ved den profylaktiske brug af triclosan og andre bakteriostatiske forbindelser."
"Mit håb er, at denne undersøgelse vil tjene som en advarsel, der hjælper os med at genoverveje vigtigheden af antimikrobielle stoffer i forbrugerprodukter."
Prof. Petra Levin
