Alzheimers bundet til hjernens 'affaldsfjernelsessystem'

I Alzheimers sygdom akkumulerer vores hjerner molekylært affald; overskydende ophobning af proteiner, der kan blive giftige og forstyrre kommunikationen mellem hjerneceller. En ny undersøgelse spørger, om det endolysosomale system, der tager sig af cellulært affald, kan være involveret i udviklingen af ​​denne tilstand.

Kunne et defekt 'affaldsfjernelsessystem' i hjernen føre til Alzheimers?

Alzheimers Association siger, at omkring 5,7 millioner mennesker i USA lever med Alzheimers sygdom.

De skønner, at dette tal vil stige til næsten 14 millioner i 2050.

På trods af at denne sygdom er så almindelig blandt den aldrende befolkning, er det stadig uklart, hvad der præcist forårsager den.

Dette betyder, at behandlinger for Alzheimers tendens til at fokusere på at håndtere symptomerne - såsom hukommelsestab, agitation og desorientering - snarere end at adressere årsagen.

For nylig har forskere fra South Australian Health and Medical Research Institute i Adelaide undersøgt, om denne tilstand er bundet til det endolysosomale systems funktion - som tager sig af at fjerne "affaldsmateriale" fra celler - når det kommer til hjernen.

Forskernes hypotese var forankret i viden om, at et nøgleegenskab ved Alzheimers og andre demensarter er opbygningen af ​​giftig plak fremstillet af "affald" -proteiner, såsom beta-amyloid og tau.

"Men det er endnu ikke sikkert, om disse aflejringer er en årsag eller et symptom på kognitiv tilbagegang, eller hvordan sygdommen skrider frem på molekylært niveau," forklarer studieforfatter Dr. Ville-Petteri Mäkinen.

'Genetisk forbindelse' med 'affaldssystem'

Forskerne bemærker, at det endolysosomale system, når en persons hjerne begynder at blive ældre, også begynder at arbejde mindre effektivt, hvilket kan betyde, at overskydende hjerneaffald akkumuleres lettere.

I denne nylige undersøgelse - hvis resultater nu er offentliggjort i tidsskriftet Hjerne - holdet var i stand til at identificere en sammenhæng mellem et sæt gener bundet til det endolysosomale system og risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom.

"Det spændende aspekt af vores forskning er, at vi nu har fundet en genetisk forbindelse mellem generne, der udgør det endolysosomale system og Alzheimers risiko," siger Dr. Mäkinen.

Det er stadig uklart, om visse genvariationer, der påvirker "affaldsfjernelsessystemet" faktisk er involveret i at forårsage denne form for demens, men forskerne mener, at muligheden er ret høj.

”Fordi DNA er indstillet til undfangelse og forbliver den samme, kan genetisk variation påvirke sygdomsrisikoen, men ikke omvendt; det er grunden til, at den genetiske tilknytning, vi observerede, kan betragtes som kausal bevis, ”argumenterer Dr. Mäkinen.

'Et vigtigt skridt' fremad i forskningen

Studie medforfatter Dr. Tim Sargeant tilføjer, at holdets fund kan åbne en ny vej til undersøgelse af Alzheimers forskning, der i sidste ende kan føre til udvikling af mere effektive, målrettede behandlinger for sygdommen.

Problemet, forklarer han, er, at tilgængelig terapi ikke kan stoppe udviklingen af ​​Alzheimers sygdom.

"En af de største udfordringer med Alzheimers," siger Dr. Sargeant, "er manglen på effektive behandlinger eller medicin til at bremse fremskridt eller stoppe progression af symptomer."

"Denne forskning er et vigtigt skridt i forståelsen af, hvordan dysfunktion i hjernens genbrugsmaskiner kan forårsage Alzheimers sygdom og kan være nøglen til at låse op for nye lægemiddelmål eller behandlingsstrategier."

Dr. Tim Sargeant

none:  kolorektal kræft overgangsalderen melanom - hudkræft